بستن
pardazeshgaran پردازشگران pardazeshgaran پردازشگران
  • pardazeshgaran پردازشگران

شرکت پردازشگران هگمتانه

عضو شورای عالی انفورماتیک کشور


دانش بنیان

سیستم تشخیص اندوکاردیت عفونی


جهت سفارش این محصول با شماره 09399825132تماس بگیرید یا از طریق دکمه ثبت سفارش اقدام نمایید. + ثبت سفارش

سیستم تشخیص اندوکاردیت عفونی


این محصول با توجه به 5 عامل بالینی تست تنفس، فشار خون، ضربان قلب، تشخیص درجه حرارت بدن و با استفاده از یک سیستم هوشمند الکترونیکی که تلفیقی از یک سخت افزار و نرم افزار می باشد قادر تشخیص بیماری اندوکاردیت عفونی با ضریب تشخیص 99/7 درصد می باشد.


 



آندوکاردیت عفونی چیست؟

 
1. برای ابتلا به اندوکاریت عفونی، وجود چند عامل نیاز است. این عوامل عبارتند از تغییراتی در سطح لایه اندوکارد به گونه ای که اجازه چسبیدن باکتری ها و بروز عفونت احتمالی را بدهد
2. تب مداوم شایع ترین علامت بیماران IE است.
3.  کشت خونی، تست آزمایشگاهی ضروری جهت تشخیص IE است، چراکه باکتریمی مداوم در بیش از 80 درصد بیماران رخ می دهد. بدون وجود نتایج کشت خونی، درمان مناسب خیلی مشکل خواهد بود
4. اکوکاردیوگرام جهت تشخیص Vegetation ضروری است. هم چنین اکوکاردیوگرام ترانس توراسیک (TTE) یا اکوکاردیوگرام ترانس ازوفاژال (TEE) می توانند بر اساس شرایط خاص بیمار انجام شوند
5. انتخاب درمان آنتی بیوتیکی مناسب جهت نیل به از بین رفتن قطعی ارگانیسم ضروری است
6. دوره درمان 4 تا 6 هفته (در اغلب موارد) جهت دستیابی به درمان مناسب ضروری است
7.هدف نهایی درمان حذف عفونت و کاهش/پیش گیری از بروز عوارض است
8.جهت پیش گیری از شیوع IE، درمان پیش گیری کننده اساساً برای بیماران با عوامل خطر بالا توصیه می شود
9.  کنترل علایم بالینی بیمار جهت تعیین موثر بودن درمان ضروری است، احتمال وجود مقاومت باکتریایی را بررسی کنید و نتایج را ارزیابی کنید.
 
اندوکاردیت عفونی (IE) عبارت است از عفونت حادی که لایه ها و دریچه های قلب را تحت تأثیر قرار می دهد در حالی که بیماری اغلب به صورت عفونت دریچه های قلب است، اما نقایص سپتوم نیز ممکن است وجود داشته باشد. عفونت هم چنین در بیماران دارای وسایل مکانیکی و مصنوعی مانند دریچه قلب مصنوعی یا مصرف کنندگان داروهای وریدی (IVDUs) نیز دیده می شود. باکتری ها علت اول IE هستند. قارچ ها و ارگانیزم های آتیپک نیز می توانند مسئول بروز بیماری باشند.
 
به طور کلی IE در دو کلاس حاد یا تحت حاد طبقه بندی می شود. اختلاف این دو بر اساس گسترش و شدت بیماری است. بیماری حاد پیش رونده تر است و بر اساس تب بالا، افزایش میزان گلبول های سفید خون (WBC) و سمیت سیستمیک شناخته می شود. مرگ در عرض چند روز تا هفته رخ می دهد. این نوع IE اغلب توسط ارگانیزم های مهاجم تری خصوصاً استافیلوکوک اورئوس ایجاد می شود. بیماری تحت حاد اساساً توسط ارگانیسم های ملایم تری مانند استرپتوکوک ویریدانس که علایم خفیف تر و کم تری را ایجاد می کنند به وجود می آید. علایم مشخصه این شکل از بیماری ضعف، خستگی، تب خفیف، تعریق شبانه، کاهش وزن و علایم غیر اختصاصی دیگر هستند و مرگ در عرض چند ماه رخ می دهد.
 
مدیریت موفق بیماران مبتلا به IE بر اساس تشخیص صحیح، درمان مناسب و کافی و مانیتور کردن عوارض بیماری یا ایجاد مقاومت است. درمان و مدیریت صحیح IE از طریق شناسایی ارگانیسم عامل امکان پذیر است. IE علایم بالینی متغیری دارد و لذا بیماران مبتلا به این عفونت در هر بخشی از بیمارستان یافت می شوند (مانند جراحی، اورژانس و غیره).
 
اپیدمیولوژی و علت شناسی:
 


علی رغم این که IE در ایالات متحده یک عفونت ناشایع است اما سالانه حدود 10000 تا 20000 مورد جدید بیماری رخ می دهد و عفونت IE حدوداً 1 مورد از 1000 مورد پذیرش بیمارستانی را تشکیل می دهد. با وجود این که مقدار دقیق این بیماری به دلایل تفاوت درمعیارهای تشخیصی و روش های گزارش به سختی قابل تخمین زدن است، اما این بیماری به آهستگی رو به افزایش است. امروزه IE چهارمین عامل بیماری های عفونی شدید بعد از عفونت ادراری، پنومونی و عفونت شکمی (Intraabdominal) است. آقایان بیشتر از خانم ها تحت تأثیر این بیماری هستند با (نسبت 1.7/1 ). با وجود این که IE در هر سنی رخ می دهد، اما بیش از 50 درصد موارد در بیماران بیش از 50 سال رخ می دهد.
 
IE
در کودکان یک عفونت ناشایع است مگر در آن هایی که نقص آناتومیک داشته ونیاز به جراحی دارند و یا آن هایی که به باکتریمی به دنبال قرار دادن کاتتر مبتلا شوند. با افزایش استفاده از دریچه های مصنوعی قلب شیوع اندوکاردیت دریچه مصنوعی (PVE) به حدود 7 تا 25 درصد می رسد.
 
بیمارانی که از داروهای تزریقی داخل وریدی (IVDU) استفاده می کنند نیز در معرض خطر ابتلا به IE هستند. شیوع این مورد به میزان 150 تا 2000 مورد از 100000 مورد در سال است که اغلب بیماران نیز جوان هستند. افراد دیگری که در معرض خطر ابتلا به IE هستند شامل مبتلایان به نقایص آناتومیک و مادرزادی در قلب مانند بیماری دریچه های قلب، افراد تحت همودیالیز طولانی مدت، مبتلایان به دیابت شیرین، شرط عدم رعایت بهداشت دهان و دندان، سابقه اندوکاردیت قبلی، کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک و پرولاپس دریچه میترال راجعه (Regurgitation) هستند.
 
علی رغم این که تقریباً هر ارگانیسمی می تواند سبب IE شود، بیشتر موارد به وسیله ارگانیزم های گرم مثبت ایجاد می شود که شامل استرپتوکوک، استافیلوکوک و انتروکوک هستند. البته باکتری های گرم منفی، قارچ و سایر ارگانیسم های آتیپیکال رانیز خصوصاً در جمعیت های خاص باید حساب کنیم.
 
پاتوژنز و پاتوفیزیولوِژی:
 
جهت بروز اندوکاردیت عفونی وجود چند عامل ضروری است. به طور کلی باید تغییری در سطح اندوتلیال دریچه های قلب رخ دهد تا امکان چسبیدن و تجمع ارگانیزم را فراهم کند. این تغییر می تواند در اثر یک فرآیند التهابی مثل روماتیسم قلبی یا آسیب ناشی از جریان خون توربولانت باشد. در این حالت پلاکت ها و فیبرین بر روی دریچه آسیب دیده رسوب کرده و تشکیل اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریایی (NBTE) را می دهند. در این مرحله باکتری ها از طریق جریان خون گسترش یافته (باکتریمی)، در ناحیه nidus چسبیده و تجمع می یابند و تشکیل vegetation می دهند.

رسوب بیشتر پلاکت ها و فیبرین، باکتری ها را می پوشاند و برای باکتری ها ایجاد یک پوشش محافظ را می کنند که محیط مناسبی برای رشد و گسترش ارگانیزم هاست. با توسعه vegetation (جوانه زدن میکروب ها) اغلب چگالی ارگانیزم به  تا  CFU در هر گرم می رسد.
 
ابتلا به PVE در مراحل اولیه با آن چه گفته شده متفاوت است، به طوری که تلقیح مستقیم در اثر جراحی بجای انتقال از طریق خون رخ می دهد. دریچه مصنوعی نیز از دریچه طبیعی تمایل بیشتری به تجمع ارگانیزم دارد. البته در مراحل انتهایی PVE، پروسه تجمع و تشکیل Vegetation در طول شیارهای دریچه در سطح دهلیزی دریچه های دهلیزی بطنی (سه لتی و میترال) یا در سطح بطنی دریچه های ریوی و آئورتی رخ می دهدو vegetation ها از نظر اندازه از یک تا چند سانتی متر متغیر هستند و می توانند 1 تا چند عدد باشند. اغلب تخریب بافت زیرین رخ داده و سبب نشت دریچه یا تخریب طناب های وتری (chordae)، تیغه داخل بطنی یا عضلات پاپیلاری می شود
آبسه در دور دریچه ها می تواند تشکیل شود و سبب ایجاد شنت (fistule) به لایه اندوکاردیاپریکارد شود. خصوصاً در اندوکاردیت استافیلوکوکی وقوع آمبولی نیز شایع است. ایجاد آمبولی بخشی از فرآیند تخریب vegetation و ورود به جریان خون است. این قطعات عفونی را آمبولی سپتیک گویند.
 
آبسه های ریوی معمولاً در نتیجه آمبولی سپتیک از IE سمت راست (دریچه سه لتی یا میترال) است. البته IE سمت چپ (دریچه های ریوی یا آئورتی) بیشتر احتمال ایجاد آمبولی به ارگان های دیگر، خصوصاً کلیه، طحال و مغز را دارند. در اثر آمبولی رسوب کمپلکس ایمنی در ارگان ها رخ داده و سبب بروز علایم خارج قلبی (extracardiac) بیماری می شود. این واقعه به طور شایع در کلیه ها رخ داده و سبب ایجاد آبسه آنفارکتوس یا گلومرولونفریت می شود. کمپلکس ایمنی یا آمبولی هم چنین می تواند علایم پوستی بیماری مانند پتشی (petechiae)، گره های osler و ضایعات janeway را ایجاد کند، یا باعث ایجاد ضایعاتی در چشم (مانند لکه های Roth) شود.
 
علایم بالینی و تشخیصی بیماری:
 
علایم بالینی IE خیلی متغیر و غیر اختصاصی است. تب شایع ترین و پایدارترین علامت در بیماران است که البته ممکن است در شرایطی مانند مصرف قبلی آنتی بیوتیک، نارسایی احتقانی قلب، اختلال مزمن کلیه یا کبد یا عفونت ایجاد شده توسط ارگانیزم کم خطرتر (مثل بیماری تحت حاد) خود را نشان ندهد. علایم و نشانه های دیگر در ادامه معرفی خواهند شد.
 
صدای سوفل قلب به طور معمول به وسیله گوشی شنیده می شود ( در بیش از 85 درصد موارد) البته صدای سوفل جدید با تغییر در صدای سوفل به ترتیب در 10تا 5 درصد و 5 تا 3 درصد موارد شنیده می شود. به علاوه بیش از 90 درصد بیماران که دچار صدای سوفل جدید شده اند به نارسایی احتقانی قلب دچار خواهند شد که عامل اصلی مرگ و میر این بیماران است. بزرگ شدن طحال و آنوریسم مایکوتیک در بسیاری از موارد IE نیز گزارش شده است.
 
این بیماری هم چنین بر اساس یک سری تظاهرات محیطی نیز شناخته می شود که در بیش از نیمی از بیماران IE دیده شده و البته شیوع آن اخیراً روبه کاهش است.
 
· 
پتشی عبارت است از لکه های قرمز سطحی بسیار کوچک (معمولاً کمتر از 3 میلی متر) درسطح پوست که در نتیجه میکروهموراژ (خونریزی کوچک) ایجاد می شود. این عارضه در 20 تا 40 درصد موارد IE مزمن رخ داده و اغلب در ناحیه موکوس گونه ای، زیر پلک و اندام های انتهایی دیده می شود.

·  خونریزی splinter به صورت رگه های باریک تیره ای در سطح انگشت یا ناخن دیده شده و تقریباً در تمام بیماران IE دیده می شود و معمولاً در نتیجه وسکولیت موضعی یا میکروآمبولی رخ می دهد.

·  خال نوک انگشت معمولاً در بیماری دراز مدت رخ می دهد و حدود 10 تا 20 درصد بیماران را شامل می شود.

·  لکه های osler کوچک هستند (معمولاً 2-15 میلی متر) لکه های زیر پوستی همراه با درد و تندرنس که در محل نرمی انگشتان دست و پا ایجاد شده و اساساً به علت آمبولی سپتیک یا واسکولیت ایجاد می شود. این لکه ها در موارد حاد بیماری نادر و هم چنین برای IE غیر اختصاصی IE هستند. علی رغم این که در 10 تا 25 درصد بیماران IE رخ می دهند.

· ضایعات jane way پلاک های ماکولار خونریزی دهنده بدون درد وکوچکی در کف دست ها یا کف پاها هستند که به دلیل آمبولی سپتیک و معمولاً همراه با IE حاد ناشی از S.aureus ایجاد می شوند.

· لکه های Roth خیلی به ندرت رخ می دهد (در کمتر از 5 درصد موارد IE) خونریزی های شبکیه ای تخم مرغی شکل بوده و به صورت یک مرکز کم رنگ نزدیک صفحه بینایی خود را نشان می دهند.

مطالعات آزمایشگاهی:

کشت خون تست آزمایشگاهی ضروری برای تشخیص و درمان IE است. اساساً بیماران مبتلا به IE میزان باکتریمی پایینی دارند، حدود 80 درصد موارد کمتر از CFU/mL 100 جریان خون دارند. نتایج کشت خون جهت تخمین مناسب ترین درمان ضروری است. سه نمونه کشت خون در 24 ساعت اولیه جهت تعیین عامل اتیولوژیک ضروری است. حدوداً در 90 درصد موارد دو کشت اول به نتایج مثبتی می رسد. اگر نتیجه مثبتی از کشت خون بیمار مشکوک به IE بدست نیامد، تست های آزمایشگاهی میکروبیولوژیک باید انجام شود و کشت جهت بررسی رشد ارگانیسم تا یک ماه باید درخواست شود.

ابزار کمکی مهم دیگر در تشخیص IE اکوکاردیوگرام است. این ابزار عکس برداری جهت بررسی vegetation به کار می رود. دو روش برای اکوکاردیوگرام استفاده می شود. ترانس توراسیک (TTE) و ترانس ازوفاژال (TEE . TEE ) از دهه 1970 استفاده می شود. البته حساسیت کمتری (58 تا 63 درصد)نسبت به TEE 90 تا 100 درصد دارد.

علی رغم این که TEE حساس تر است، استفاده از TTE برای بیماران مشکوک به IE با دریچه طبیعی ضروری است.
 
TEE
به عنوان تست ثانویه برای بیمارانی که TTE آن ها منفی است و آن هایی که احتمال بالینی زیادی برای IE دارند به کار می رود. به علاوه TEE اغلب در بیمارانی که بیماری آن ها عارضه دار شده است مثل IE سمت چپ دریچه مصنوعی یا توسعه Vegetation به اطراف دریچه ها به کار می رود. اکوکاردیوگرام هم چنین جهت بررسی نیاز به جراحی یا تعیین منبع آمبولی به کار می رود.
 
تست های غیر اختصاصی اضافی نیز جهت بررسی IE می تواند به کار رود. تست هایی مانند تعیین پارامترهای هماتولوژیک جهت تخمین این که آیا بیمار کم خون است یا نه، عارضه ای که در اغلب بیماران رخ می دهد. گلبول های سفید خون (WBCs) ، خصوصاً در بیماری حاد، می توانند افزایش یابند. البته در عفونت تحت حاد، میزان WBCs نرمال است. سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR) نیز می تواند جهت تخمین وجود التهاب انجام شود، البته این تست خیلی غیر اختصاصی است و اغلب در IE بالا می رود.
 
معیارهای تشخیصی:
 
تشخیص قطعی IE با استفاده از بیوپسی یا کشت مستقیم نمونه پاتولوژیک از اندوکاردیوم. امکان پذیر است. البته این روش خیلی تهاجمی است. لذا تشخیص IE بر اساس علایم بالینی و نتایج آزمایشگاهی و نتایج اکوکاردیوگرام است. بر اساس این تشخیص بالینی، معیارها به دو گروه ماژور (بزرگ) و مینور (کوچک) تقسیم می شوند. بر اساس تعداد معیارهای ماژور و مینور که یک شخص دارد، افراد به گروه های اندوکاردیت احتمالی، قطعی و یا عدم ابتلا به IE تقسیم می شوند.
 
جدول 2-71: معیارهای Duke برای IE:
 
2A :
مفهوم معیارهای Duke:
 
معیارهای ماژور (بزرگ):
 
1-
کشت خون مثبت IE
 
الف) میکروارگانیسم های تیپیک IE مانند که از دو کشت خون مجزا به دست آمده است.
 
Staphylococcus aure us , HACEK group , Streptococcus bovis , viridians streptococci
یا انتروکوک اکتسابی از جامعه در عدم حضور تمرکز اولیه، یا
 
ب) کشت هایی که به عنوان کشت خون مثبت بررسی IE شناخته می شوند.
 
حداقل 2 کشت مثبت نمونه خون با فاصله بیش از 12 ساعت یا سه یا چهارکشت خون مثبت هستند که فاصله اولین و آخرین نمونه حداقل 1 ساعت باشد
 
ج) یک کشت خون مثبت برای Coxiella burnetti با تیتر آنتی بادی آنتی فاز یک IgG بیشتر از 1:800.
 
2- 
مدرکی دال بر درگیری اندوکارد
 
3-
اکوکاردیوگرام مثبت برای IE TEE در بیماران با دریچه مصنوعی آن هایی که بر اساس معیارهای بالینی « IE احتمالی» دارند یا IE با عوارض (مثل آبسه حول دریچه) توصیه می شود و TTE تست اول در سایر بیماران است به موارد زیر اطلاق می شود:
 
الف) شنیدن صدای داخل قلبی در محل دریچه ها یا بافت های حمایت کننده در مسیر بازگشت یا جسم کاشته شده در غیاب توضیح آناتومیک جایگزین
 
ب) آبسه
 
ج) پارگی بخشی از دریچه مصنوعی
 
د) برگشت دریچه جدید (بدتر شدن یا تغییر صدای سوفل موجود ضروری نیست).
 
معیارهای مینور (کوچک):
 
1- 
مستعد بودن شرایط قلب یا بیماران تزریقی
 
2- 
تب بیش از 38 0 C
 
3- 
مشکلات عروقی، آمبولی شریان های بزرگ، انفارکت ریوی سپتیک، خونریزی داخل جمجمه ای، خونریزی ملتحمه ای و ضایعات Jane way
 
4- 
پدیده های ایمونولوژیک؛ گلومرولونفریت، لکه های Osler ، لکه های Roth و عوامل روماتوئید
 
5-  
شواهد میکروبیولوژیک کشت خون مثبت وجود داشته اما معیار مهم که در بالا اشاره شد دیده نشود یا شواهد سرولوژیک عفونت فعال با ارگانیسم های عامل IE
 
2B :
معیارهای Duke تعدیل شده جهت تشخیص اندوکاردیت عفونی
 
IE
قطعی:
 
معیارهای پاتولوژیک:
 
1- 
میکروارگانیسم های مشخص شده توسط آزمایشات کشت یا هیستولوژیک از vegetation یا نمونه آبسه داخل قلبی
 
2-  
ضایعات پاتولوژیک vegetation یا آبسه داخل قلبی تأیید شده به وسیله‏ی تست های هیستولوژیک که نشان دهنده اندوکاردیت فعال است.
 
معیارهای بالینی:
 
1- 
دو معیار ماژور
2-  
یک معیار ماژور + سه معیار مینور
3-  
پنج معیار مینور
 
IE
احتمالی:
 
1-
یک معیار ماژور + یک معیار مینور 
2-
سه معیار مینور
 
رد کردن IE :
 
1-  
تشخیص جایگزین قطعی که توضیح دهنده شواهدی از اندوکاردیت عفونی است 
2- 
رفع علایم اندوکاردیت عفونی با درمان آنتی بیوتیک برای کمتر یا مساوی 4 روز
3-  
عدم مشاهده هرگونه شواهدی از اندوکاردیت عفونی در جراحی یا اتوپسی با درمان آنتی بیوتیک برای کمتر یا مساوی 4 روز
4-  
عدم مشاهده معیاری از اندوکاردیت عفونی احتمالی همان طور که در بالا گفته شد
 
ارگانیسم های عامل:
 
باکتریهای گرم مثبت شایع ترین ارگانیسم های تولید کننده IE هستند. گونه های استرپتوکوک و استافیلوکوک بیش از 80 درصد موارد را شامل می شوند. گروه استرپتوکوک Viridans پاتوژن های اولیه در IE هستند. البته، اخیراً استافیلوکوک ها به عنوان ارگانیسم عامل روبه افزایش هستند. سایر ارگانیسم های گرم مثبت، گرم منفی، آتیپکال و قارچی کمتر شایع هستند اما باید در جمعیت های خاص مورد توجه قرار گیرند.
 
استرپتوکوک:
 
استرپتوکوک های عامل IE شایع ترین گروه عامل هستند که به عنوان استرپتوکوک گروه Viridans نامیده می شوند. شایع ترین میکروب های این گروه S.mitus , S.mutans , S.salivarius و S.sanguis هستند. این گروه باکتری ها به عنوان فلورنرمال دهان و α – همولیتیک هستند. معمولاً بیشتر آزمایشگاه های میکروبیولوژی بالینی بین گونه های مختلف تفاوتی قایل نمی شوند.
 
این ارگانیسم ها عامل باکتریمی بعد از جراحی دندان هستند که می توانند منجر به بروز IE در افراد در معرض خطر شوند. استرپتوکوک های گروه Viridans هم چنین پاتوژن غالب IE در بیماران با پرولاپس دریچه میترال، دریچه های طبیعی و در کودکان هستند. گونه استرپتوکوک دیگر که معمولاً همراه با IE است، S.bovis به عنوان استرپتوکوک گروه D است که در مجاری گوارشی یافت می شود. البته به دلیل تشابه این استرپتوکوک ها، از نظر خصوصیات میکروبیولوژیک، درمان صرف نظر از گونه میکروب مشابه است.
 
اندوکاردیت عفونی ایجاد شده توسط این استرپتوکوک ها یک مرحله بالینی تحت حاد دارد. درمان بدون بروز عوارض در بیش از 90 درصد موارد اتفاق می افتد در حالی که این حالت بیش از 30 درصد بیماران را شامل نمی شود. اکثر استرپتوکوک های Viridans به پنی سیلین خیلی حساس هستند و میزان حداقل غلظت مهار کنندگی (MIC) عمدتاً کمتر از mcl/ml 125/0 است.
 
استافیلوکوک:
 
اندوکاردیت استافیلوکوکی رو به افزایش است به طوری که 20 تا 30 درصد کل موارد IE را شامل می شود و بیشتر موارد آن (80-90 درصد) به واسطه S.aureus (به نام استافیلوکوک کواگولاز مثبت شناخته می شود) اتفاق می افتد. افزایش شیوع این نوع اندوکاردیت به دلیل استفاده وسیع از کاتترهای وریدی، استفاده مکرر از دریچه های مصنوعی و افزایش IVDU است. استافیلوکوک کواگولاز منفی (CNS) نیز عامل IE است. البته این ارگانیزم ها معمولاً دریچه های مصنوعی یا کاتترها را آلوده می کنند.

 S.aureus از قدیم به عنوان میکروب اکتسابی از جامعه شناخته می شد. البته اخیراً بیش از نیمی از موارد به علت عفونت بیمارستانی است. به عنوان نکته قابل توجه هر بیمار باکتریمیک به علت S.aureus در معرض خطر ابتلا به IE است. S.aureus هم چنین می تواند دریچه های نرمال را (بدون سابقه بیماری دریچه ای) ، در یک سوم بیماران عفونی کند لذا ضروری است که بیماران را جهت بررسی وژتاسیون ارزیابی کنیم.
هر کدام از دریچه های قلب ممکن است درگیر شوند؛ البته وقتی دریچه میترال یا آئورتی درگیر شود، اغلب سبب عفونت سیستمیک شدید با میزان مرگ و میر حدوداً 20 تا 65 درصد می شود. جهت درمان IE ناشی از S.aureus مواردی که باید در نظر داشت نقش مقاومت به متی سیلین، محل عفونت (سمت راست یا چپ) وجود دریچه مصنوعی و تاریخچه IVDU است.
 
بر عکس مقاومت معنی دار به پنی سیلین های مقاوم به پنی سیلیناز (مانند متی سیلین و نافسیلین) اغلب بیماران به وانکومایسین حساسند. البته میزان حساسیت S.aureus به وانکومایسین رو به کاهش است. در کنار این تعدادی از موارد نیز مقاومت نسبی تا کامل نسبت به وانکومایسین دارند. خوشبختانه امروزه این مقاومت آن قدر گسترده نیست که درمان تجربی را تحت تأثیر قرار دهد. البته باید از حساسیت آنتی بیوتیکی جهت اطمینان از فعالیت آنتی بیوتیکی مطمئن شویم.
 
عامل غالب در موارد عفونت با ارگانیسم کواگولاز منفی در IE ، S.aureus است. البته در سال های اخیر افزایش بروز سایر گونه های کواگولاز منفی (S.lugdunensis) نیز گزارش شده است. معمولاً این نوع IE به صورت تحت حاد با عوارض فراوان بروز می کند. درمان (با یا بدون عمل جراحی) معمولاً موفقیت آمیز است. به عبارت دیگر S.lugdunensis عفونت شدیدتری را ایجاد می کند و علی رغم حساسیت آنتی بیوتیکی مشابه، میزان مرگ و میر بالاتری دارد.
 
انتروکوک:
 
انتروکوک فلورنرمال مجاری گوارشی و گاهی اوقات مجاری ادراری است. در گذشته انتروکوک جزئی گونه استرپتوکوک ها طبقه بندی می شد اما امروزه با وجود تشابهاتی مانند طبقه بندی در گروه D و ایجاد بیماری تحت حاد به عنوان یک گروه جدا مطرح می شود. معمولاً بیماران شامل آقایان مسن با آلودگی دستگاه ادراری تناسلی یا خانم های جوان که زایمان داشته اند هستند.
 
علی رغم این که انتروکوک عامل کمتر شایع IE است، دوگونه غالب آن عبارتند از:E.faecalis . E.faecalis و E.faecim شایع ترین و حساس ترین گونه است. بدلیل این که انتروکوک بیشترین مقاومت ذاتی را دارد، IE انتروکوکی یکی از مسئله سازترین عفونت های گرم مثبت جهت درمان است. معمولاً انتروکوک به چندین گروه آنتی بیوتیکی شامل پنی سیلین ها، وانکومایسین، آمینوگلیکوزیدها و برخی از داروهای جدید (مثل لنیزولید یا dalfopristin/quninupristin ) مقاوم است.
 
ارگانیزم های گرم منفی:
 
IE
گرم منفی شیوع خیلی کمتری (حدود 2-4 درصد) دارد، اما معمولاً از نظر درمان نسبت به عفونت های گرم مثبت سخت تر است. ارگانیسم های سخت مانند گروه HACEK شایع تر هستند و حدود 3 درصد کل موارد IE را شامل می شوند.
 
این گروه شامل گونه های هموفیلوس (H.aphrophilus , H.parainfluezae , H.paraphrophilus) Eikenella corrodens , Cardiobacterium hominis , Actinobacillus actinomy cetemco mitans و Kingella Kingae هستند. علایم بالینی IE با این ارگانیزم ها تحت حاد است و حدود 50 درصد بیماران دچار عوارض بیماری می شوند. این عوارض به علت وجود Vegetation های بزرگ و شکننده و امبولی فراوان و ایجاد نارسایی احتقانی قلب حاد که اغلب نیاز به تعویض دریچه قلب دارد به وجود می آید. جهت جداسازی این ارگانیزم ها نیاز به زمان انکوباسیون کافی (حدود 3-2 هفته) است. اغلب این ارگانیزم ها بر روی محیط کشت جدا نمی شوند و به عنوان « IE کشت منفی» شناخته می شوند.
 
سایر ارگانیسم های گرم منفی، مانند گونه های سودومونا خصوصاً در IVDUs که سبب IE می شوند و بیماران با دریچه مصنوعی هستند. به علاوه مواردی از IE ناشی از گونه های سالمونلا، E.Coli ، گونه های سیتروباکتر، گونه های کلبسیلا، گونه های انتروباکتر، Serratia marcescens ، گونه های پروتئوس و گونه های Providencia نیز گزارش شده است.
 
IE
گرم منفی معمولاً پیش آگهی بدی دارد و میزان مرگ و میر آن بالا است (بیش از 83 درصد) درمان معمولاً شامل درمان ترکیبی با دوز بالا، همراه با تعویض دریچه در بسیاری از بیماران است.
 
کشت منفی:
 
کشت خون منفی در جدود 5 درصد موارد IE گزارش شده است و اغلب تشخیص و درمان را به تأخیر می اندازد. کشت استریل می تواند در نتیجه مصرف قبلی آنتی بیوتیک، بیماری سمت راست تحت حاد، رشد آهسته ارگانیسم عامل، اندوکاردیت غیر باکتریایی (مانند عفونت های داخل سلولی یا قارچی)، اندوکاردیت غیر عفونی یا جمع آوری ناکافی نمونه خون باشد. اگر ارگانیسم های غیر باکتریایی مورد ظن باشند، انجام تست های اضافی ضروری است. انتخاب رژیم درمانی وابسته به تاریخچه بیمار و عوامل خطر است.
 
ارگانیسم های دیگر:
 
باکتری های مختلفی اعم از باسیل گرم مثبت، باکتری گرم منفی غیر معمول باکتری آتیپکال و بی هوازی و نیز اسپروکت ها در IE گزارش شده اند. البته عفونت ناشی از این ارگانیزم ها غیر معمول است. برخی از ارگانیزم های شایع تر شامل لژیونلا، Coxiella burnetti (تب Q ) و بروسلا هستند. این ارگانیزم ها معمولاً در بیماران در معرض خطر مانند آن هایی که دریچه مصنوعی دارند یا IVDU هستند رخ می دهند. انجام بحث کامل درباره این ارگانیزم ها در این فصل امکان پذیر نیست.
 
برای اطلاعات بیشتر باید به منابع دیگر رجوع کرد. درمان این ارگانیزم ها خیلی مشکل و میزان موفقیت درمان پایین است. لذا مشورت با یک متخصص عفونی ضروری است.
 
قارچ ها:

 اندوکاردیت قارچی خیلی ناشایع است اما میزان مرگ و میر بالایی دارد و معمولاً بیمارانی را که عمل جراحی قلب، مصرف دراز مدت آنتی بیوتیک وسیع الطیف، مصرف دراز مدت کاتتر، سیستم ایمنی مختل شده و یا IVDU را در سابقه خود دارند، درگیر می کند. میزان بقای عمر پایین و حدود 15 درصد است، اما بهبودی (حدوداً 30 درصد) به واسطه پیشرفت در روش های تشخیصی و درمان است. پیش آگهی ضعیف بیماری وابسته به Vegetation بزرگ، تمایل ارگانیزم جهت حمله به میوکارد، ایجاد آمبولی سپتیک، نفوذ ضعیف داروی ضد قارچ به Vegetation ، نسبت پایین سمیت به درمان و فقدان فعالیت کشندگی داروی ضد قارچ است. دوتا از شایع ترین ارگانیزم ها عبارت از گونه های کاندیدا و گونه های آسپرژیلوس هستند.
فقدان مطالعات بالینی انتخاب درمان را مشکل کرده است. معمولاً به درمان ترکیبی و یا درمان با دوز بالا به همره جراحی نیاز است

درمان:
 
ملاحظات درمانی:
 
درمان IE اغلب پیچیده و مشکل است. عوامل مختلفی مانند Vegetation موثر بودن عامل ضد میکروبی را تحت تأثیر قرار می دهد. Vegetation از یک زمینه فیبرینی تشکیل شده است و همان طور که قبلاً گفته شد محیطی را ایجاد می کند که ارگانیزم ها آزادانه تکثیر می شوند و دانسیته میکروبی به غلظت های خیلی بالایی (109 1010 CFU/g) می رسد. به محض این که دانسیته ارگانیزم به این سطح می رسد، ارگانیزم به فاز رشد ثابت خود می رسد. این عوامل عملکرد میزبان را مختل کرده و قدرت کشندگی آنتی بیوتیک را نیز کاهش می دهند. این حالت اغلب با بتالاکتام ها و گلیکوپتیدها دیده می شود چرا که اثر آن ها تحت تأثیر تلقیح باکتریایی است.
 
انتخاب آنتی بیوتک مناسب باید بر اساس ترکیبی از عوامل دفاع مانند توانایی نفوذ به Vegetation ، توانایی رسیدن به غلظت دارویی مناسب و حداقل تأثیر پذیری از میزان تلقیح بالای باکتری جهت رسیدن به اثر کشندگی کافی باشد.
 
به این دلیل آنتی بیوتیک ها معمولاً باید به صورت تزریقی با دوز بالا و دوره درمان طولانی 4 تا 6 هفته (در اغلب موارد) تجویز شوند. سایر خصوصیات دارویی شامل اثرات باکتریسیدی و سینرژیک هستند.
 
درمان تجربی:
 
هدف نهایی درمان ریشه کن کردن عفونت و کاهش یا پیش گیری از عوارض است. بیماران مشکوک به IE باید جهت بررسی عوامل خطر که می تواند برخی از علایم محتمل ترین ارگانیسم عامل عفونت را ایجاد کند ارزیابی شوند. اگر هیچ عامل خطری وجود نداشته باشد، درمان تجربی در ابتدا باید علیه ارگانیزم های گرم مثبت باشد. عموماً اگر استرپتوکوک مورد ظن باشد درمان تجربی شامل پنی سیلین و جنتامایسن است و اگر استافیلوکوک یا انتروکوک مورد ظن باشد، درمان تجربی شامل وانکومایسین و جنتامایسین می شود. باید پاسخ بیمار به درمان را به دقت تا زمانی که جواب کشت مشخص می شود مد نظر داشت تا از درمان مناسب مطمئن شویم.
 
درمان اختصاصی:
 
انجمن قلب آمریکا اخیراً اصول جدید درمان IE شامل توصیه های درمان اختصاصی را منتشر کرده است. خلاصه ای از این درمان ها برای اغلب ارگانیزم های شایع (استرپتوکوک، استافیلوکوک و انتروکوک) در جدول های 3-71 تا 6-71 آمده است. برای اطلاعات دقیق تر (شامل دوز، طول درمان و غیره) برای این ارگانیزم ها یا ارگانیزم های کمتر شایع به اصول راهنمای اصلی مراجعه کنید. این اصول شامل رژیم های درمانی اولیه و جایگزین در جدول هایی با عنوان قدرت توصیه آمده است.
 
استرپتوکوک:
 
عموماً خیلی حساس به پنی سیلین هستند، لذا پنی سیلین G رژیم درمانی انتخابی است. البته سفتریاکسون به عنوان رژیم درمانی جایگزین در صورتی که بیمار مقاوم به پنی سیلین بوده و یا نسبت به آن حساسیت داشته باشد، استفاده می شود. معمولاً طول دوره درمان 4 هفته است و شایع ترین رژیم درمانی است. البته دوره درمان کوتاه تر (مثلاً 2 هفته) می تواند برای بیماران IE بدون عوارض برای گونه های خیلی حساس به پنی سیلین و بدون هیچ عفونت خارج قلبی یا آن هایی که کلیرانس کراتینین بیشتر تر از ml/min 20 دارند به کار رود.
 
اگر طول دوره درمان کوتاه تر انتخاب شود، جنتامایسین باید به رژیم قبلی برای ادامه دوره درمان اضافه شود (مثلاً به مدت 2 هفته). درمان توصیه شده برای استرپتوکوک viridians خیلی حساس به پنی سیلین در جدول 3-71 خلاصه شده است.
 
اگر میزان MIC پنی سیلین افزایش یابد (بیشتر از mcl/ml 12/0 اما کمتر یا مساوی mcl/ml 5/0 برای استرپتوکوک گروه viridians ) دوز درمانی باید افزایش یافته و ادامه درمان تا 4 هفته توصیه می شود. به علاوه درمان ترکیبی با جنتامایسین در مدت 2 هفته اول توصیه می شود.
 
در بیمارانی که حساس هستند یا عدم تحمل به هر یک از بتالاکتام ها را دارند، ونکوماسین گزینه درمانی جایگزین است. به علاوه در بیماران مبتلا به گونه های مقاوم استرپتوکوک گروه viridians ( MIC بزگتر از mcl/ml 5/0) درمان باید شامل داروهایی علیه IE انتروکوکی باشد (داروهایی که دقیقاً بر اساس بررسی حساسیت تعیین شده باشند).
 
بیماران مبتلا به PVE ایجاد شده با گونه های حساس به پنی سیلین استرپتوکوک viridians نیاز به درمان 6 هفته ای با پنی سیلین G یا سفتریاکسون با یا بدون جنتامایسین در دوهفته اول درمان دارند. اگر ارگانیزم حساسیت کمتری به پنی سیلین داشته باشد(MIC بزگتر از mcg/ml 12/0) درمان ترکیبی با پنی سیلین G یا سفتریاکسون به علاوه جنتامایسین به مدت 6 هفته نیاز است. وانکومایسین جایگزین اولیه برای بیماران حساس به بتا لاکتام ها (مثل پنی سیلین سفالوسپورین ها و غیره) است.
 
استافیلوکوک:
 
باید مشخص کنیم که 1) آیا گونه جدا شده حساس و یا مقاوم به متی سیلین است؟ و 2) آیا بیمار دریچه مصنوعی دارد؟
 
برای بیماران بدون دریچه مصنوعی قلب، درمان استافیلوکوک حساس به متی سیلین شامل پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز (مانند نفسیلین یا اگزاسیلین) با یا بدون جنتامیسین است و برای گونه های مقاوم به متی سیلین درمان باید شامل وانکومایسین باشد درمان ترکیبی با آمینوگلیکوزیدها، زمانی که در این بیماران به کار می رود، معمولاً در طی 3 تا 5 روز اول درمان داده می شود. در غیاب استفاده از دریچه مصنوعی برخی اصول درمان ترکیبی علیه MRSA را پیشنهاد نمی کنند. البته بسیاری از پزشکان معمولاً درمان را با جنتامایسین یا ریفامپین با وانکومایسین، در صورتی که بیمار به درمان تک دارویی جواب ندهد، ترکیب می کنند.
 
مقاومت افزایش یابنده استافیلوکوک ها نیاز به استفاده وسیع از درمان های جایگزین را ضروری می سازد. یک مطالعه بالینی جدید نشان می دهد که «داپتومایسین» می تواند یک درمان جایگزین مناسب برای درمان استاندارد (مثلاً پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز برای MSSA یا وانکومایسین برای MRSA ) در IE استافیلوکوکی باشد. انجمن غذا و دارو (FDA) بر اساس این مطالعه مصرف داپتومایسین برای درمان IE سمت راست یا باکتریمی ایجاد شده توسط S.aureus را تأیید کرده است.
 
دوز توصیه شده برای این درمان mg/kg 6 در روز (غیر از این که تنظیم دوز کلیوی نیاز باشد) است. یک مطالعه گذشته نگر دیگر نشان داده است که داپتومایسین در 77 درصد بیمارانی که دارو را دریافت کرده اند ایمن و قابل تحمل است.
 
به علاوه آنتی بیوتیک های دیگر مانند linezolid و quinupristin / dalfopristin در بیمارانی که به درمان های استاندارد جواب گو نیستند و یا میزان پاسخ متغیری دارند به کار می رود. این درمان ها اغلب برای بیمارانی که به درمان های معمول پاسخ گو نیستند (مانند بتالاکتام ها یا وانکومایسین) یا ارگانیسم هایی که حساس به این داروها هستند و مقاوم به درمان های معمول هستند به کار می روند.
 
در مورد PVE استافیلوکوکی، طول دوره درمان افزایش می یابد و معمولاً باید حداقل 6 هفته به طول انجامد (جدول 5-71). برای MSSA پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز به کار می رود و برای MRSA ، وانکومایسین نیز به درمان اضافه می شود. البته با این رژیم درمانی اضافه کردن جنتامایسین برای 2 هفته اول و ریفامپین برای ادامه طول درمان توصیه می شود.
 
انتروکوک:
 
در مورد انتروکوک باید گونه و حساسیت آنتی بیوتیکی تعیین شود. اگر ارگانیزم حساس به پنی سیلین و وانکومایسین باشد، درمان شامل دوز بالای پنی سیلین G ، آمپی سیلین یا وانکومایسین به علاوه جنتامایسین است .
 
طول دوره درمان 4 تا 6 هفته است، با آمینو گلی کوزید که برای ادامه دوره درمان استفاده می شود. در حالی که مقاومت به پنی سیلین گسترش می یابد، آمپی سیلین و وانکومایسین به عنوان گزینه های درمانی استفاده می شود. چنانچه میکروب ایزوله شده مقاوم به آمپی سیلین باشد، وانکومایسین به عنوان رژیم انتخابی است.
 
اگر میکروب ایزوله شده مقاوم به وانکومایسین باشد، باید گونه آن دقیقاً مشخص شود چراکه رژیم های درمانی مانند quinupristin/dalfopristin علیه E.faecalis موثر نیستند. امروزه، انتخاب درمان علیه انتروکوک مقاوم به وانکومایسین (VRE) توسط مطالعات بالینی یا تجربه روی بیمار به خوبی شناخته شده نیست. توصیه درمانی علیه E.faecalis مقاوم به وانکومایسین شامل Linezolid یا quinupristin/dalfop ristin به مدت حداقل 8 هفته است. البته داروهای جدیدتر مثل داپتومایسین می تواند گزینه درمانی دیگری برای هر دوگونه انتروکوک باشد ( E.faecalis و E.faecium ). به علاوه راهنماهای درمانی استفاده از ایمی پنم-ستاتین همراه آمپی سیلین یا سفتریاکسون در کنار آمپی سیلین را جهت درمان E.faecalis به مدت حداقل 8 هفته توصیه می کنند.
 
ارگانیسم های گرم منفی:
 
تشخیص دقیق میکروب ایزوله شده در مورد IE گرم منفی حیاتی است چراکه انتخاب درمان وابسته به این است که کدام ارگانیسم ایزوله شده باشد. درمان معمولاً بر اساس حساس ترین آنتی بیوتیک ها است. درمان ترکیبی (معمولاً اضافه نمودن یک آمینو گلی کوزید) به طور شایع استفاده می شود. به عنوان مثال، گونه های سودومونا با یک ضد سودومونا (مانند پیپراسیلین، سفپیم، ایمی پنم و غیره) به علاوه دوز بالای آمینوگلی کوزید (معمولاً توبرامایسین mg/ kg/day 8 ) درمان می شوند. البته دوز دقیق آنتی بیوتیک وابسته به ارگانیزم ایزوله شده است. طول دوره درمان معمولاً حداقل 6 هفته است.
 
گروه HACEK :
 
ایزوله کردن گروه HACEK مشکل است و اغلب چند هفته جهت شناسایی طول می کشد. اگر شک به یکی از این ارگانیزم ها باشد (مانند بیماری تحت حاد، امبولیزم، Vegetation وسیع و غیره) باید درمان تجربی مناسب را شروع کنیم. رژیم درمانی ترجیحی سفتریاکسون (یا سفالوسپورین نسل سوم دیگر) و به دنبال آن آمپی سیلین سولباکتام است. برای بیمارانی که این رژیم درمانی را تحمل نمی کنند، می توان از سپیروفلوکساسین استفاده کرد. طول درمان معمولاً برای این ارگانیزم ها 4 هفته است.
 
کشت منفی:
 
درمان IE کشت منفی یک مشکل غیر قابل حل است. رژیم درمانی بر اساس ارگانیزم ایزوله شده است. وقتی که کشت ارگانیزم خاصی را مشخص نمی کند، انتخاب درمان باید بر اساس پوشش شایع ترین ارگانیزم های عامل باشد. اگر بیمار به این رژیم درمانی پاسخ نداد، پوشش وسیع تر علیه ارگانیزم های کمتر شایع توصیه می شود.
 
قارچ ها :
 
درمان IE قارچی مشکل است. میزان مطالعاتی که جهت شناخت و توصیه به مناسب ترین درمان وجود داشته باشد کم است. امروزه، آمفوتریسین B معمول ترین درمان است. البته جراحی جهت تعویض دریچه به عنوان درمان جنبی نیز لازم است. درمان ضد قارچی داخل وریدی نیاز به دوز بالا برای حداقل 8 هفته درمان دارد. آزول خوراکی (مانند فلوکونازول) به عنوان درمان سرکوب کننده دراز مدت جهت جلوگیری از عود استفاده می شود. نقش دقیق ضد قارچ های جدیدتر (مانند وریکونازول و Caspofungin ) شناخته شده نیست، اما باید به عنوان یک گزینه مهم مد نظر باشند.
 
جراحی :
 
درمان جراحی یک درمان در ترکیب با درمان فارماکولوژیک IE است. تعویض دریچه، یک تداخل بالقوه است و حداقل در 25 درصد موارد IE استفاده می شود. جراحی ممکن است در مواردی که بیمار عفونت بر طرف نشده، درمان ضد میکروبی غیر موثر (اغلب همراه با IE قارچی) تجربه بیش از یک بار امبولی حاد، نارسایی احتقانی قلب راجعه، اختلال دریچه ای مشخص، آنوریسم مایکوتیک نیازمند قطع کردن، عوارض و پیچیدگی های موضعی (آبسه های میوکارد یا حول دریچه ای) یا عفونت دریچه مصنوعی با پاتوژنی که مقاومت ضد میکروبی بالاتری داشته باشد (مانند استافیلوکوک، ارگانیسم های گرم منفی و قارچ ها)، انجام شود.

اغلب وضعیت همودینامیک بیمار (مانند فشار خون، ضربان قلب، فشار شریان ریوی و غیره) جهت تخمین زمان انجام عمل جراحی تعیین می شود. با وجود مداخلات پزشکی و درمان مناسب، تعداد زیادی از بیمارانی که دچار اندوکاردیت دریچه قلب می شوند نیازمند انجام عمل جراحی و تعویض دریچه هستند
درگیری آئورت معیاری جهت جراحی در بیش از 70 درصد بیماران مبتلا به PVE است.
 
پیشگیری:
 
جهت پیش گیری از ابتلا به IE درمان پیشگیرانه برای این بیماران در معرض خطر توصیه می شود. با وجود این که مطالعه بالینی کنترل شده ای در زمینه وجود ندارد، اما مشخص است که اگر آنتی بیوتیک بلافاصله قبل از عمل داده شود، تعداد باکتری های جریان خون کاهش یافته و از دسترسی باکتری ها به دریچه های قلب جلوگیری می شود.
شرایط قلبی که در آن ها درمان پیشگیری توصیه می شود عبارت از وجود دریچه مصنوعی، اندوکاردیت عفونی قبلی، اختلالات قلبی مادرزادی، بیماری روماتیسم قلبی یا هر اختلال عملکرد دریچه ای دیگر، کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک و پرولاپس دریچه میترال همراه با برگشت خون یا سختی و ضخامت برگچه های دریچه ها هستند. در حالی که بسیاری از بیماران اختلالات قلبی دیگری دارند، اما فقط بیماران با این شرایط در معرض خطر بالای ابتلا به IE قرار دارند. پیش گیری برای سایر بیماران توصیه نمی شود.
 
باکتری ها به صورت گذرا می توانند در اثر اعمال جراحی یا دندانپزشکی وارد جریان خون شوند. تمام اعمال دندانپزشکی اعم از شستشوی معمول دندان ها می تواند سبب زخمی شدن لثه ها و خونریزی شده و در نهایت ورود باکتری ها به جریان خون را به همراه داشته باشند. استرپتوکوک گروه viridians اولین باکتری های هدف جهت پیش گیری هستند. به عبارت دیگر پیش گیری برای جراحی های مجاری گوارشی یا ادراری تناسلی بر علیه انتروکوک است.
 
اصول راهنمای انجمن قلب آمریکا پیشنهاداتی را جهت هر نوع عمل جراحی برای رژیم درمانی آنتی بیوتیک دارد. رژیم های پیشنهادی برای اعمال جراحی دندان، دهان، مجاری تنفسی و مری  است. این اصول راهنما یک دوز خوراکی یا تزریق عضلانی / وریدی که بلافاصله قبل از عمل انجام می شود را توصیه می کنند. رژیم درمانی اعمال دهان دندان شامل پنی سیلین به عنوان انتخاب اول و کلیندامایسین برای افراد حساس به پنی سیلین است. برای اعمال جراحی گوارشی یا ادراری-تناسلی پنی سیلین (مانند آموکسی سیلین یا آمپی سیلین) به عنوان انتخاب اول به اضافه جنتامایسین در افراد با خطر بالا یا وانکومایسین برای افراد حساس به پنی سیلین به اضافه جنتامایسین در بیماران با خطر بالا است. دوز پیش گیری دوم توصیه نمی شود. البته اگر عفونت در محل جراحی ایجاد شود آنتی بیوتیک اضافه (مثل یک دوره درمان) نیاز است.
 
ارزیابی نتایج:
 
مانیتور کردن جهت درمان موفق در این عفونت حاد جهت پیش گیری از عوارض و پیچیدگی های بیماری، ایجاد مقاومت و کاهش مرگ میر ضروری است. ارزیابی مرتب علایم و نشانه های بالینی، بعلاوه تست های آزمایشگاهی (مثل کشت مکرر خون) تست های میکروبیولوژیک و تعیین غلظت سرمی دارو باید انجام شود.
 
بر طرف شدن علایم و نشانه ها معمولاً در عرض چند روز تا یک هفته در اغلب موارد رخ می دهد. بیمار را روزانه از جهت اپیزودهای تب به علاوه سایر علایم حیاتی در مقایسه با مقادیر طبیعی در طی 2 تا 3 روز اول شروع درمان آنتی بیوتیکی چک کنید. باقی ماندن علایم و نشانه ها می تواند نشان دهنده کافی نبودن درمان یا ایجاد مقاومت باشد.
 
کشت خون اولین ارزیابی آزمایشگاهی جهت بررسی پاسخ به درمان است. معمولاً به دنبال درمان مناسب علایم در طی3 تا 7 روز برطرف می شوند. کشت های خون بعدی را در صورتی که بیمار به درمان پاسخ ندهد انجام دهید. تمام گزارشات حساسیت را جهت بررسی درمان آنتی بیوتیکی ارزیابی کنید.
 
به علاوه بیمار نیاز به مشاوره درباره ضرورت درمان پیش گیرانه قبل از هر عمل جراحی و دندان به منظور پیش گیری از عفونت راجعه دارد. این فرآیند در مورد بیمارانی که عوامل خطر ابتلا به IE را دارند مانند آن هایی که دریچه مصنوعی دارند یا آن هایی اختلالات دریچه ای دارند یا سابقه IE دارند ضروری است.
 
پی گیری و follow-up بیمار را جهت بررسی این که آیا درمان موفقیت آمیز بوده است را انجام دهید که شامل ارزیابی بالینی علایم، نشانه ها، کشت خون مکرر و احتمالاً تکرار اکوکاردیوگرام است. بیمار باید از نظر عوارض جانبی ارزیابی شود این فرآیند باید در طی چند هفته بعد از اتمام درمان انجام شود.
 
نتیجه گیری:
 
وقتی با بیمار مبتلا به اندوکاردیت عفونی برخورد می کنید، مهم است که تشخیص صحیح و درمان مناسب داشته باشیم. میزان مرگ و میر بر اساس ارگانیسم و مشکلات دیگر همراه بیمار می تواند معنا دار باشد. البته نتایج می تواند به دنبال مراقبت و درمان صحیح بیمار راضی کننده باشد.
 
مواجهه با بیمار، قسمت1 :
 
یک مرد 56 ساله با سابقه دیابت و بیماری عروق کرونر به اورژانس با علایم ضعف، تب و سرماخوردگی مراجعه کرده است. در مصاحبه با بیمار، متوجه می شوید که سه هفته پیش به دندانپزشک مراجعه کرده واز آن زمان حدود 51b وزن کم کرده است. بیمار اظهار می دارد که علایم 1 تا 2 هفته قبل از آغاز شده است. او مصرف الکل یا مواد مخدر خاصی را انکار می کند اما می پذیرد که روزانه نصف پاکت سیگار را مصرف می کند.
 
·
کدام اطلاعات شما را مظنون به IE می کند؟
 
·
آیا او عامل خطری جهت IE دارد؟
 
·
چه اطلاعات اضافی شما باید قبل از انتخاب درمان تجربی برای این بیمار اتخاذ کنید؟
 
مواجهه با بیمار، قسمت2    :

تاریخچه بیمار، بررسی فیزیکی و تست های تشخیصی:
 
PMH :
 
·
دیابت شیرین نوع دو از سن 48 سالگی. او پذیرفته است که رژیم غذایی او مانع کنترل مناسب دیابتش شده است.
·
بیماری عروق کرونر
·
ضربان ساز قلبی از 1998
 
PH :
 
·
پدر در سن 72 سالگی با سابقه دیابت به علت بیماری کلیه مرحله آخر فوت کرده است. مادر در سن 75 سالگی از عوارض استخوان هیپ شکسته شده فوت کرده است.
 
SH :
 
·
مصرف سیگار حدود نصف پاکت در روز. انکار هر گونه مصرف الکل و مواد مخدر ممنوعه

Meds :
 
·
متفورمین 850 میلی گرم خوراکی سه بار در روز 
·
سوتالول 80 میلی گرم خوراکی دوبار در روز
 
حساسیت: هیچ گونه حساسیت دارویی شناخته نشد.
 
ROS :
 
·
علایم حیاتی: mmHg 89/168، min/ضربه 88 P ، min/تنفس 19 RR و 0C 5/38 T
 
·
قلب عروقی: تاکی کاردی خفیف، صدای سوفل مثبت
 
·
شکمی: چاقی، نرمی، بدون درد، بدون بارکردگی، صداهای شکمی +
 
Labs :
 
در محدوده نرمال بجز cells 103 × 4/16 = WBC/mm3
 
·
با توجه به این اطلاعات ارزیابی شما از وضعیت بیمار چیست؟
 
·
پیشنهاد درمان تجربی شما برای این بیمار چیست؟
 
·
چه اطلاعات اضافی دیگری جهت ارزیابی مفید است؟
 
مواجهه با بیمار، قسمت3  :

تست های آزمایشگاهی و تشخیصی اضافی:
 
کشت خون:
 
تمام کشت ها برای استرپتوکوک گروه Viridans مثبت هستند.
 
Labs :
 
در محدوده نرمال

Echo :
 
Vegetation , 3 mm
در محل دریچه تری کاسپید
 
·
با توجه به این اطلاعات اضافی، آیا تغییری در ارزیابی شما از بیمار ایجاد می شود؟
 
·
بر اساس این اطلاعات جدید چگونه درمان خود را تعدیل می کنید؟
 
· 
هداف درمانی شما، اعم از طول دوره درمان چیست؟

·  چه اطلاعات دیگری می تواند مفید باشد؟
 
مواجهه با بیمار قسمت4:

تست های آزمایشگاهی اضافی:
 
گزارش حساسیت
 

دارو

 

پنی سیلین

 

سفتریاکسون

 

وانکومایسین

 

حساسیت mcg/ml

 

25/0

 

125/0

 

کمتر از 1

 

  
·
بر اساس این اطلاعات اضافی آیا تغییری در ارزیابی شما از بیمار ایجاد می شود؟
 
·
آیا نیاز به تنظیم درمان بر اساس این اطلاعات است؟
 
·
آیا اهداف درمانی، خصوصاً طول درمان، تغییر می کند؟
 
مواجهه با بیمار، قسمت5 :

ایجاد یک برنامه مراقبتی
 
بر اساس این اطلاعات بیمار یک برنامه مراقبتی برای درمان IE بیمار طرح کنید. مطمئن باشید که شامل (1) نیازهای درمانی و یا مشکلات احتمالی (2) اهداف درمان (3) طرح اختصاصی بیمار، شامل برنامه های پیش گیری و (4) برنامه پی گیری (follow up) باشد جهت ارزیابی این که آیا اهداف مد نظر قرار گرفته است و این که آیا بیمار عوارض جانبی خاصی را متحمل می شود.
 
مراقبت و پایش بیمار:
 
1.علایم و نتایج آزمایشگاهی جهت ارزیابی این که آیا درمان تجربی مفید است؟ آیا تب بیمار برطرف شده است؟ آیا WBC بیمار کاهش یافته است؟
 
2. نتایج کشت میکروبی و حساسیت را جهت بررسی این که چه رژیم ضد میکروبی اولیه ای نیاز است را ارزیابی کنید؟
 
3.هرگونه تست تشخیص اضافی جهت ارزیابی این که آیا درمان نیاز به پیش گیری و کاهش عوارض دارد (مانند امبولی، نارسایی احتقانی قلب)
 
4. در صورت امکان غلظت سرمی درمانی دارو را بررسی کنید (مانند وانکومایسین و جنتامایسین)
 
5. کراتینین سرم بیمار جهت اتخاذ تنظیمات کلیوی دوز دارو در حد نیاز را پایش کنید.

 
6. کشت خون مکرر و علایم حیاتی بیمار را جهت ارزیابی موثر بودن درمان انجام دهید.

 
7.  بیمار را جهت بروز عوارض دارویی و حساسیت های دارویی و یا تداخلات دارویی ارزیابی کنید.
 
8. طرحی را در صورتی که بیمار درمان را در خانه ادامه دهید بریزید. به محض فروکش کردن تب بیمار می تواند درمان را خارج از خانه با دریافت آنتی بیوتیک در مرکز پزشکی ادامه دهد.
 
9. برنامه پیگیری بیمار را جهت ارزیابی برطرف شدن عفونت بعد از اتمام درمان داشته باشید. بررسی عوارض جانبی باید در همان زمان انجام شود.
 
10. به بیمار درباره اهمیت مصرف پیش گیرانه آنتی بیوتیک قبل از جراحی یا اعمال جراحی دندان جهت پیش گیری از عفونت بعدی آموزش دهید. درباره عوارض بالقوه بعلاوه مرگ و میر که می تواند همراه با IE باشد و مصرف پیش گیرانه دارو می تواند آن را کم یا برطرف کند تأکید کنید.
 
علایم بالینی IE :
 
عمومی:
 
بیمار معمولاً علایم و نشانه های غیر اختصاصی و متغیری دارد.
 
نشانه ها:
 
مشکلات بیمار شامل:
 
-
تب
-
سرماخوردگی 
تعریق شبانه 
خستگی 
تنگی نفس 
کاهش وزن
میالژی یا آرترالژی
 
علایم:
 
تب شایع ترین علامت IE است.
سوفل قلبی جدید یا تغییر در آن
-
علایم آمبولی (آمبولی قلب، ریه ها، شکم یا انتها ها را تحت تأثیر قرار می دهد).
علایم پوستی (مانند پتشی، هموراژ splinter ، Osler nodes ،و ضایعات Janeway )
-
اسیلنومگالی
خال هایی در انتها
تست های آزمایشگاهی:
·
کشت خون مهم ترین تست آزمایشگاهی جهت بررسی باکتریمی موجود است که به طور معمول در IE رخ می دهد. حداقل سه کشت خون باید در 24 ساعت اول جمع آوری شود
·
تست های خونی برای آنمی (نرموکرومیک، نرموستیک)
·
میزان WBC می تواند در بیماری حاد افزایش یابد اما در IE تحت حاد ممکن است نرمال باشد.
·
یافته های غیر اختصاص مانند ترمبوسیتوپنی، افزایش سرعت رسوب اریتروسیت (ESR) یا پروتئین واکنش دهنده CRP C و تست ادراری غیر نرمال (مانند پروتئنوری یا هماچوری میکرسکوپیک)
 
سایر تست های تشخیصی:
 
اکوکاردیوگرام ( TEE یا TTE )باید برای هر بیمار مشکوک به IE جهت بررسی وجود Vegetation انجام شود.

 


 
1. برای ابتلا به اندوکاریت عفونی، وجود چند عامل نیاز است. این عوامل عبارتند از تغییراتی در سطح لایه اندوکارد به گونه ای که اجازه چسبیدن باکتری ها و بروز عفونت احتمالی را بدهد
2. تب مداوم شایع ترین علامت بیماران IE است.
3.  کشت خونی، تست آزمایشگاهی ضروری جهت تشخیص IE است، چراکه باکتریمی مداوم در بیش از 80 درصد بیماران رخ می دهد. بدون وجود نتایج کشت خونی، درمان مناسب خیلی مشکل خواهد بود
4. اکوکاردیوگرام جهت تشخیص Vegetation ضروری است. هم چنین اکوکاردیوگرام ترانس توراسیک (TTE) یا اکوکاردیوگرام ترانس ازوفاژال (TEE) می توانند بر اساس شرایط خاص بیمار انجام شوند
5. انتخاب درمان آنتی بیوتیکی مناسب جهت نیل به از بین رفتن قطعی ارگانیسم ضروری است
6. دوره درمان 4 تا 6 هفته (در اغلب موارد) جهت دستیابی به درمان مناسب ضروری است
7.هدف نهایی درمان حذف عفونت و کاهش/پیش گیری از بروز عوارض است
8.جهت پیش گیری از شیوع IE، درمان پیش گیری کننده اساساً برای بیماران با عوامل خطر بالا توصیه می شود
9.  کنترل علایم بالینی بیمار جهت تعیین موثر بودن درمان ضروری است، احتمال وجود مقاومت باکتریایی را بررسی کنید و نتایج را ارزیابی کنید.
 
اندوکاردیت عفونی (IE) عبارت است از عفونت حادی که لایه ها و دریچه های قلب را تحت تأثیر قرار می دهد در حالی که بیماری اغلب به صورت عفونت دریچه های قلب است، اما نقایص سپتوم نیز ممکن است وجود داشته باشد. عفونت هم چنین در بیماران دارای وسایل مکانیکی و مصنوعی مانند دریچه قلب مصنوعی یا مصرف کنندگان داروهای وریدی (IVDUs) نیز دیده می شود. باکتری ها علت اول IE هستند. قارچ ها و ارگانیزم های آتیپک نیز می توانند مسئول بروز بیماری باشند.
 
به طور کلی IE در دو کلاس حاد یا تحت حاد طبقه بندی می شود. اختلاف این دو بر اساس گسترش و شدت بیماری است. بیماری حاد پیش رونده تر است و بر اساس تب بالا، افزایش میزان گلبول های سفید خون (WBC) و سمیت سیستمیک شناخته می شود. مرگ در عرض چند روز تا هفته رخ می دهد. این نوع IE اغلب توسط ارگانیزم های مهاجم تری خصوصاً استافیلوکوک اورئوس ایجاد می شود. بیماری تحت حاد اساساً توسط ارگانیسم های ملایم تری مانند استرپتوکوک ویریدانس که علایم خفیف تر و کم تری را ایجاد می کنند به وجود می آید. علایم مشخصه این شکل از بیماری ضعف، خستگی، تب خفیف، تعریق شبانه، کاهش وزن و علایم غیر اختصاصی دیگر هستند و مرگ در عرض چند ماه رخ می دهد.
 
مدیریت موفق بیماران مبتلا به IE بر اساس تشخیص صحیح، درمان مناسب و کافی و مانیتور کردن عوارض بیماری یا ایجاد مقاومت است. درمان و مدیریت صحیح IE از طریق شناسایی ارگانیسم عامل امکان پذیر است. IE علایم بالینی متغیری دارد و لذا بیماران مبتلا به این عفونت در هر بخشی از بیمارستان یافت می شوند (مانند جراحی، اورژانس و غیره).
 
اپیدمیولوژی و علت شناسی:
 


علی رغم این که IE در ایالات متحده یک عفونت ناشایع است اما سالانه حدود 10000 تا 20000 مورد جدید بیماری رخ می دهد و عفونت IE حدوداً 1 مورد از 1000 مورد پذیرش بیمارستانی را تشکیل می دهد. با وجود این که مقدار دقیق این بیماری به دلایل تفاوت درمعیارهای تشخیصی و روش های گزارش به سختی قابل تخمین زدن است، اما این بیماری به آهستگی رو به افزایش است. امروزه IE چهارمین عامل بیماری های عفونی شدید بعد از عفونت ادراری، پنومونی و عفونت شکمی (Intraabdominal) است. آقایان بیشتر از خانم ها تحت تأثیر این بیماری هستند با (نسبت 1.7/1 ). با وجود این که IE در هر سنی رخ می دهد، اما بیش از 50 درصد موارد در بیماران بیش از 50 سال رخ می دهد.
 
IE
در کودکان یک عفونت ناشایع است مگر در آن هایی که نقص آناتومیک داشته ونیاز به جراحی دارند و یا آن هایی که به باکتریمی به دنبال قرار دادن کاتتر مبتلا شوند. با افزایش استفاده از دریچه های مصنوعی قلب شیوع اندوکاردیت دریچه مصنوعی (PVE) به حدود 7 تا 25 درصد می رسد.
 
بیمارانی که از داروهای تزریقی داخل وریدی (IVDU) استفاده می کنند نیز در معرض خطر ابتلا به IE هستند. شیوع این مورد به میزان 150 تا 2000 مورد از 100000 مورد در سال است که اغلب بیماران نیز جوان هستند. افراد دیگری که در معرض خطر ابتلا به IE هستند شامل مبتلایان به نقایص آناتومیک و مادرزادی در قلب مانند بیماری دریچه های قلب، افراد تحت همودیالیز طولانی مدت، مبتلایان به دیابت شیرین، شرط عدم رعایت بهداشت دهان و دندان، سابقه اندوکاردیت قبلی، کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک و پرولاپس دریچه میترال راجعه (Regurgitation) هستند.
 
علی رغم این که تقریباً هر ارگانیسمی می تواند سبب IE شود، بیشتر موارد به وسیله ارگانیزم های گرم مثبت ایجاد می شود که شامل استرپتوکوک، استافیلوکوک و انتروکوک هستند. البته باکتری های گرم منفی، قارچ و سایر ارگانیسم های آتیپیکال رانیز خصوصاً در جمعیت های خاص باید حساب کنیم.
 
پاتوژنز و پاتوفیزیولوِژی:
 
جهت بروز اندوکاردیت عفونی وجود چند عامل ضروری است. به طور کلی باید تغییری در سطح اندوتلیال دریچه های قلب رخ دهد تا امکان چسبیدن و تجمع ارگانیزم را فراهم کند. این تغییر می تواند در اثر یک فرآیند التهابی مثل روماتیسم قلبی یا آسیب ناشی از جریان خون توربولانت باشد. در این حالت پلاکت ها و فیبرین بر روی دریچه آسیب دیده رسوب کرده و تشکیل اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریایی (NBTE) را می دهند. در این مرحله باکتری ها از طریق جریان خون گسترش یافته (باکتریمی)، در ناحیه nidus چسبیده و تجمع می یابند و تشکیل vegetation می دهند.

رسوب بیشتر پلاکت ها و فیبرین، باکتری ها را می پوشاند و برای باکتری ها ایجاد یک پوشش محافظ را می کنند که محیط مناسبی برای رشد و گسترش ارگانیزم هاست. با توسعه vegetation (جوانه زدن میکروب ها) اغلب چگالی ارگانیزم به  تا  CFU در هر گرم می رسد.
 
ابتلا به PVE در مراحل اولیه با آن چه گفته شده متفاوت است، به طوری که تلقیح مستقیم در اثر جراحی بجای انتقال از طریق خون رخ می دهد. دریچه مصنوعی نیز از دریچه طبیعی تمایل بیشتری به تجمع ارگانیزم دارد. البته در مراحل انتهایی PVE، پروسه تجمع و تشکیل Vegetation در طول شیارهای دریچه در سطح دهلیزی دریچه های دهلیزی بطنی (سه لتی و میترال) یا در سطح بطنی دریچه های ریوی و آئورتی رخ می دهدو vegetation ها از نظر اندازه از یک تا چند سانتی متر متغیر هستند و می توانند 1 تا چند عدد باشند. اغلب تخریب بافت زیرین رخ داده و سبب نشت دریچه یا تخریب طناب های وتری (chordae)، تیغه داخل بطنی یا عضلات پاپیلاری می شود
آبسه در دور دریچه ها می تواند تشکیل شود و سبب ایجاد شنت (fistule) به لایه اندوکاردیاپریکارد شود. خصوصاً در اندوکاردیت استافیلوکوکی وقوع آمبولی نیز شایع است. ایجاد آمبولی بخشی از فرآیند تخریب vegetation و ورود به جریان خون است. این قطعات عفونی را آمبولی سپتیک گویند.
 
آبسه های ریوی معمولاً در نتیجه آمبولی سپتیک از IE سمت راست (دریچه سه لتی یا میترال) است. البته IE سمت چپ (دریچه های ریوی یا آئورتی) بیشتر احتمال ایجاد آمبولی به ارگان های دیگر، خصوصاً کلیه، طحال و مغز را دارند. در اثر آمبولی رسوب کمپلکس ایمنی در ارگان ها رخ داده و سبب بروز علایم خارج قلبی (extracardiac) بیماری می شود. این واقعه به طور شایع در کلیه ها رخ داده و سبب ایجاد آبسه آنفارکتوس یا گلومرولونفریت می شود. کمپلکس ایمنی یا آمبولی هم چنین می تواند علایم پوستی بیماری مانند پتشی (petechiae)، گره های osler و ضایعات janeway را ایجاد کند، یا باعث ایجاد ضایعاتی در چشم (مانند لکه های Roth) شود.
 
علایم بالینی و تشخیصی بیماری:
 
علایم بالینی IE خیلی متغیر و غیر اختصاصی است. تب شایع ترین و پایدارترین علامت در بیماران است که البته ممکن است در شرایطی مانند مصرف قبلی آنتی بیوتیک، نارسایی احتقانی قلب، اختلال مزمن کلیه یا کبد یا عفونت ایجاد شده توسط ارگانیزم کم خطرتر (مثل بیماری تحت حاد) خود را نشان ندهد. علایم و نشانه های دیگر در ادامه معرفی خواهند شد.
 
صدای سوفل قلب به طور معمول به وسیله گوشی شنیده می شود ( در بیش از 85 درصد موارد) البته صدای سوفل جدید با تغییر در صدای سوفل به ترتیب در 10تا 5 درصد و 5 تا 3 درصد موارد شنیده می شود. به علاوه بیش از 90 درصد بیماران که دچار صدای سوفل جدید شده اند به نارسایی احتقانی قلب دچار خواهند شد که عامل اصلی مرگ و میر این بیماران است. بزرگ شدن طحال و آنوریسم مایکوتیک در بسیاری از موارد IE نیز گزارش شده است.
 
این بیماری هم چنین بر اساس یک سری تظاهرات محیطی نیز شناخته می شود که در بیش از نیمی از بیماران IE دیده شده و البته شیوع آن اخیراً روبه کاهش است.
 
· 
پتشی عبارت است از لکه های قرمز سطحی بسیار کوچک (معمولاً کمتر از 3 میلی متر) درسطح پوست که در نتیجه میکروهموراژ (خونریزی کوچک) ایجاد می شود. این عارضه در 20 تا 40 درصد موارد IE مزمن رخ داده و اغلب در ناحیه موکوس گونه ای، زیر پلک و اندام های انتهایی دیده می شود.

·  خونریزی splinter به صورت رگه های باریک تیره ای در سطح انگشت یا ناخن دیده شده و تقریباً در تمام بیماران IE دیده می شود و معمولاً در نتیجه وسکولیت موضعی یا میکروآمبولی رخ می دهد.

·  خال نوک انگشت معمولاً در بیماری دراز مدت رخ می دهد و حدود 10 تا 20 درصد بیماران را شامل می شود.

·  لکه های osler کوچک هستند (معمولاً 2-15 میلی متر) لکه های زیر پوستی همراه با درد و تندرنس که در محل نرمی انگشتان دست و پا ایجاد شده و اساساً به علت آمبولی سپتیک یا واسکولیت ایجاد می شود. این لکه ها در موارد حاد بیماری نادر و هم چنین برای IE غیر اختصاصی IE هستند. علی رغم این که در 10 تا 25 درصد بیماران IE رخ می دهند.

· ضایعات jane way پلاک های ماکولار خونریزی دهنده بدون درد وکوچکی در کف دست ها یا کف پاها هستند که به دلیل آمبولی سپتیک و معمولاً همراه با IE حاد ناشی از S.aureus ایجاد می شوند.

· لکه های Roth خیلی به ندرت رخ می دهد (در کمتر از 5 درصد موارد IE) خونریزی های شبکیه ای تخم مرغی شکل بوده و به صورت یک مرکز کم رنگ نزدیک صفحه بینایی خود را نشان می دهند.

مطالعات آزمایشگاهی:

کشت خون تست آزمایشگاهی ضروری برای تشخیص و درمان IE است. اساساً بیماران مبتلا به IE میزان باکتریمی پایینی دارند، حدود 80 درصد موارد کمتر از CFU/mL 100 جریان خون دارند. نتایج کشت خون جهت تخمین مناسب ترین درمان ضروری است. سه نمونه کشت خون در 24 ساعت اولیه جهت تعیین عامل اتیولوژیک ضروری است. حدوداً در 90 درصد موارد دو کشت اول به نتایج مثبتی می رسد. اگر نتیجه مثبتی از کشت خون بیمار مشکوک به IE بدست نیامد، تست های آزمایشگاهی میکروبیولوژیک باید انجام شود و کشت جهت بررسی رشد ارگانیسم تا یک ماه باید درخواست شود.

ابزار کمکی مهم دیگر در تشخیص IE اکوکاردیوگرام است. این ابزار عکس برداری جهت بررسی vegetation به کار می رود. دو روش برای اکوکاردیوگرام استفاده می شود. ترانس توراسیک (TTE) و ترانس ازوفاژال (TEE . TEE ) از دهه 1970 استفاده می شود. البته حساسیت کمتری (58 تا 63 درصد)نسبت به TEE 90 تا 100 درصد دارد.

علی رغم این که TEE حساس تر است، استفاده از TTE برای بیماران مشکوک به IE با دریچه طبیعی ضروری است.
 
TEE
به عنوان تست ثانویه برای بیمارانی که TTE آن ها منفی است و آن هایی که احتمال بالینی زیادی برای IE دارند به کار می رود. به علاوه TEE اغلب در بیمارانی که بیماری آن ها عارضه دار شده است مثل IE سمت چپ دریچه مصنوعی یا توسعه Vegetation به اطراف دریچه ها به کار می رود. اکوکاردیوگرام هم چنین جهت بررسی نیاز به جراحی یا تعیین منبع آمبولی به کار می رود.
 
تست های غیر اختصاصی اضافی نیز جهت بررسی IE می تواند به کار رود. تست هایی مانند تعیین پارامترهای هماتولوژیک جهت تخمین این که آیا بیمار کم خون است یا نه، عارضه ای که در اغلب بیماران رخ می دهد. گلبول های سفید خون (WBCs) ، خصوصاً در بیماری حاد، می توانند افزایش یابند. البته در عفونت تحت حاد، میزان WBCs نرمال است. سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR) نیز می تواند جهت تخمین وجود التهاب انجام شود، البته این تست خیلی غیر اختصاصی است و اغلب در IE بالا می رود.
 
معیارهای تشخیصی:
 
تشخیص قطعی IE با استفاده از بیوپسی یا کشت مستقیم نمونه پاتولوژیک از اندوکاردیوم. امکان پذیر است. البته این روش خیلی تهاجمی است. لذا تشخیص IE بر اساس علایم بالینی و نتایج آزمایشگاهی و نتایج اکوکاردیوگرام است. بر اساس این تشخیص بالینی، معیارها به دو گروه ماژور (بزرگ) و مینور (کوچک) تقسیم می شوند. بر اساس تعداد معیارهای ماژور و مینور که یک شخص دارد، افراد به گروه های اندوکاردیت احتمالی، قطعی و یا عدم ابتلا به IE تقسیم می شوند.
 
جدول 2-71: معیارهای Duke برای IE:
 
2A :
مفهوم معیارهای Duke:
 
معیارهای ماژور (بزرگ):
 
1-
کشت خون مثبت IE
 
الف) میکروارگانیسم های تیپیک IE مانند که از دو کشت خون مجزا به دست آمده است.
 
Staphylococcus aure us , HACEK group , Streptococcus bovis , viridians streptococci
یا انتروکوک اکتسابی از جامعه در عدم حضور تمرکز اولیه، یا
 
ب) کشت هایی که به عنوان کشت خون مثبت بررسی IE شناخته می شوند.
 
حداقل 2 کشت مثبت نمونه خون با فاصله بیش از 12 ساعت یا سه یا چهارکشت خون مثبت هستند که فاصله اولین و آخرین نمونه حداقل 1 ساعت باشد
 
ج) یک کشت خون مثبت برای Coxiella burnetti با تیتر آنتی بادی آنتی فاز یک IgG بیشتر از 1:800.
 
2- 
مدرکی دال بر درگیری اندوکارد
 
3-
اکوکاردیوگرام مثبت برای IE TEE در بیماران با دریچه مصنوعی آن هایی که بر اساس معیارهای بالینی « IE احتمالی» دارند یا IE با عوارض (مثل آبسه حول دریچه) توصیه می شود و TTE تست اول در سایر بیماران است به موارد زیر اطلاق می شود:
 
الف) شنیدن صدای داخل قلبی در محل دریچه ها یا بافت های حمایت کننده در مسیر بازگشت یا جسم کاشته شده در غیاب توضیح آناتومیک جایگزین
 
ب) آبسه
 
ج) پارگی بخشی از دریچه مصنوعی
 
د) برگشت دریچه جدید (بدتر شدن یا تغییر صدای سوفل موجود ضروری نیست).
 
معیارهای مینور (کوچک):
 
1- 
مستعد بودن شرایط قلب یا بیماران تزریقی
 
2- 
تب بیش از 38 0 C
 
3- 
مشکلات عروقی، آمبولی شریان های بزرگ، انفارکت ریوی سپتیک، خونریزی داخل جمجمه ای، خونریزی ملتحمه ای و ضایعات Jane way
 
4- 
پدیده های ایمونولوژیک؛ گلومرولونفریت، لکه های Osler ، لکه های Roth و عوامل روماتوئید
 
5-  
شواهد میکروبیولوژیک کشت خون مثبت وجود داشته اما معیار مهم که در بالا اشاره شد دیده نشود یا شواهد سرولوژیک عفونت فعال با ارگانیسم های عامل IE
 
2B :
معیارهای Duke تعدیل شده جهت تشخیص اندوکاردیت عفونی
 
IE
قطعی:
 
معیارهای پاتولوژیک:
 
1- 
میکروارگانیسم های مشخص شده توسط آزمایشات کشت یا هیستولوژیک از vegetation یا نمونه آبسه داخل قلبی
 
2-  
ضایعات پاتولوژیک vegetation یا آبسه داخل قلبی تأیید شده به وسیله‏ی تست های هیستولوژیک که نشان دهنده اندوکاردیت فعال است.
 
معیارهای بالینی:
 
1- 
دو معیار ماژور
2-  
یک معیار ماژور + سه معیار مینور
3-  
پنج معیار مینور
 
IE
احتمالی:
 
1-
یک معیار ماژور + یک معیار مینور 
2-
سه معیار مینور
 
رد کردن IE :
 
1-  
تشخیص جایگزین قطعی که توضیح دهنده شواهدی از اندوکاردیت عفونی است 
2- 
رفع علایم اندوکاردیت عفونی با درمان آنتی بیوتیک برای کمتر یا مساوی 4 روز
3-  
عدم مشاهده هرگونه شواهدی از اندوکاردیت عفونی در جراحی یا اتوپسی با درمان آنتی بیوتیک برای کمتر یا مساوی 4 روز
4-  
عدم مشاهده معیاری از اندوکاردیت عفونی احتمالی همان طور که در بالا گفته شد
 
ارگانیسم های عامل:
 
باکتریهای گرم مثبت شایع ترین ارگانیسم های تولید کننده IE هستند. گونه های استرپتوکوک و استافیلوکوک بیش از 80 درصد موارد را شامل می شوند. گروه استرپتوکوک Viridans پاتوژن های اولیه در IE هستند. البته، اخیراً استافیلوکوک ها به عنوان ارگانیسم عامل روبه افزایش هستند. سایر ارگانیسم های گرم مثبت، گرم منفی، آتیپکال و قارچی کمتر شایع هستند اما باید در جمعیت های خاص مورد توجه قرار گیرند.
 
استرپتوکوک:
 
استرپتوکوک های عامل IE شایع ترین گروه عامل هستند که به عنوان استرپتوکوک گروه Viridans نامیده می شوند. شایع ترین میکروب های این گروه S.mitus , S.mutans , S.salivarius و S.sanguis هستند. این گروه باکتری ها به عنوان فلورنرمال دهان و α – همولیتیک هستند. معمولاً بیشتر آزمایشگاه های میکروبیولوژی بالینی بین گونه های مختلف تفاوتی قایل نمی شوند.
 
این ارگانیسم ها عامل باکتریمی بعد از جراحی دندان هستند که می توانند منجر به بروز IE در افراد در معرض خطر شوند. استرپتوکوک های گروه Viridans هم چنین پاتوژن غالب IE در بیماران با پرولاپس دریچه میترال، دریچه های طبیعی و در کودکان هستند. گونه استرپتوکوک دیگر که معمولاً همراه با IE است، S.bovis به عنوان استرپتوکوک گروه D است که در مجاری گوارشی یافت می شود. البته به دلیل تشابه این استرپتوکوک ها، از نظر خصوصیات میکروبیولوژیک، درمان صرف نظر از گونه میکروب مشابه است.
 
اندوکاردیت عفونی ایجاد شده توسط این استرپتوکوک ها یک مرحله بالینی تحت حاد دارد. درمان بدون بروز عوارض در بیش از 90 درصد موارد اتفاق می افتد در حالی که این حالت بیش از 30 درصد بیماران را شامل نمی شود. اکثر استرپتوکوک های Viridans به پنی سیلین خیلی حساس هستند و میزان حداقل غلظت مهار کنندگی (MIC) عمدتاً کمتر از mcl/ml 125/0 است.
 
استافیلوکوک:
 
اندوکاردیت استافیلوکوکی رو به افزایش است به طوری که 20 تا 30 درصد کل موارد IE را شامل می شود و بیشتر موارد آن (80-90 درصد) به واسطه S.aureus (به نام استافیلوکوک کواگولاز مثبت شناخته می شود) اتفاق می افتد. افزایش شیوع این نوع اندوکاردیت به دلیل استفاده وسیع از کاتترهای وریدی، استفاده مکرر از دریچه های مصنوعی و افزایش IVDU است. استافیلوکوک کواگولاز منفی (CNS) نیز عامل IE است. البته این ارگانیزم ها معمولاً دریچه های مصنوعی یا کاتترها را آلوده می کنند.

 S.aureus از قدیم به عنوان میکروب اکتسابی از جامعه شناخته می شد. البته اخیراً بیش از نیمی از موارد به علت عفونت بیمارستانی است. به عنوان نکته قابل توجه هر بیمار باکتریمیک به علت S.aureus در معرض خطر ابتلا به IE است. S.aureus هم چنین می تواند دریچه های نرمال را (بدون سابقه بیماری دریچه ای) ، در یک سوم بیماران عفونی کند لذا ضروری است که بیماران را جهت بررسی وژتاسیون ارزیابی کنیم.
هر کدام از دریچه های قلب ممکن است درگیر شوند؛ البته وقتی دریچه میترال یا آئورتی درگیر شود، اغلب سبب عفونت سیستمیک شدید با میزان مرگ و میر حدوداً 20 تا 65 درصد می شود. جهت درمان IE ناشی از S.aureus مواردی که باید در نظر داشت نقش مقاومت به متی سیلین، محل عفونت (سمت راست یا چپ) وجود دریچه مصنوعی و تاریخچه IVDU است.
 
بر عکس مقاومت معنی دار به پنی سیلین های مقاوم به پنی سیلیناز (مانند متی سیلین و نافسیلین) اغلب بیماران به وانکومایسین حساسند. البته میزان حساسیت S.aureus به وانکومایسین رو به کاهش است. در کنار این تعدادی از موارد نیز مقاومت نسبی تا کامل نسبت به وانکومایسین دارند. خوشبختانه امروزه این مقاومت آن قدر گسترده نیست که درمان تجربی را تحت تأثیر قرار دهد. البته باید از حساسیت آنتی بیوتیکی جهت اطمینان از فعالیت آنتی بیوتیکی مطمئن شویم.
 
عامل غالب در موارد عفونت با ارگانیسم کواگولاز منفی در IE ، S.aureus است. البته در سال های اخیر افزایش بروز سایر گونه های کواگولاز منفی (S.lugdunensis) نیز گزارش شده است. معمولاً این نوع IE به صورت تحت حاد با عوارض فراوان بروز می کند. درمان (با یا بدون عمل جراحی) معمولاً موفقیت آمیز است. به عبارت دیگر S.lugdunensis عفونت شدیدتری را ایجاد می کند و علی رغم حساسیت آنتی بیوتیکی مشابه، میزان مرگ و میر بالاتری دارد.
 
انتروکوک:
 
انتروکوک فلورنرمال مجاری گوارشی و گاهی اوقات مجاری ادراری است. در گذشته انتروکوک جزئی گونه استرپتوکوک ها طبقه بندی می شد اما امروزه با وجود تشابهاتی مانند طبقه بندی در گروه D و ایجاد بیماری تحت حاد به عنوان یک گروه جدا مطرح می شود. معمولاً بیماران شامل آقایان مسن با آلودگی دستگاه ادراری تناسلی یا خانم های جوان که زایمان داشته اند هستند.
 
علی رغم این که انتروکوک عامل کمتر شایع IE است، دوگونه غالب آن عبارتند از:E.faecalis . E.faecalis و E.faecim شایع ترین و حساس ترین گونه است. بدلیل این که انتروکوک بیشترین مقاومت ذاتی را دارد، IE انتروکوکی یکی از مسئله سازترین عفونت های گرم مثبت جهت درمان است. معمولاً انتروکوک به چندین گروه آنتی بیوتیکی شامل پنی سیلین ها، وانکومایسین، آمینوگلیکوزیدها و برخی از داروهای جدید (مثل لنیزولید یا dalfopristin/quninupristin ) مقاوم است.
 
ارگانیزم های گرم منفی:
 
IE
گرم منفی شیوع خیلی کمتری (حدود 2-4 درصد) دارد، اما معمولاً از نظر درمان نسبت به عفونت های گرم مثبت سخت تر است. ارگانیسم های سخت مانند گروه HACEK شایع تر هستند و حدود 3 درصد کل موارد IE را شامل می شوند.
 
این گروه شامل گونه های هموفیلوس (H.aphrophilus , H.parainfluezae , H.paraphrophilus) Eikenella corrodens , Cardiobacterium hominis , Actinobacillus actinomy cetemco mitans و Kingella Kingae هستند. علایم بالینی IE با این ارگانیزم ها تحت حاد است و حدود 50 درصد بیماران دچار عوارض بیماری می شوند. این عوارض به علت وجود Vegetation های بزرگ و شکننده و امبولی فراوان و ایجاد نارسایی احتقانی قلب حاد که اغلب نیاز به تعویض دریچه قلب دارد به وجود می آید. جهت جداسازی این ارگانیزم ها نیاز به زمان انکوباسیون کافی (حدود 3-2 هفته) است. اغلب این ارگانیزم ها بر روی محیط کشت جدا نمی شوند و به عنوان « IE کشت منفی» شناخته می شوند.
 
سایر ارگانیسم های گرم منفی، مانند گونه های سودومونا خصوصاً در IVDUs که سبب IE می شوند و بیماران با دریچه مصنوعی هستند. به علاوه مواردی از IE ناشی از گونه های سالمونلا، E.Coli ، گونه های سیتروباکتر، گونه های کلبسیلا، گونه های انتروباکتر، Serratia marcescens ، گونه های پروتئوس و گونه های Providencia نیز گزارش شده است.
 
IE
گرم منفی معمولاً پیش آگهی بدی دارد و میزان مرگ و میر آن بالا است (بیش از 83 درصد) درمان معمولاً شامل درمان ترکیبی با دوز بالا، همراه با تعویض دریچه در بسیاری از بیماران است.
 
کشت منفی:
 
کشت خون منفی در جدود 5 درصد موارد IE گزارش شده است و اغلب تشخیص و درمان را به تأخیر می اندازد. کشت استریل می تواند در نتیجه مصرف قبلی آنتی بیوتیک، بیماری سمت راست تحت حاد، رشد آهسته ارگانیسم عامل، اندوکاردیت غیر باکتریایی (مانند عفونت های داخل سلولی یا قارچی)، اندوکاردیت غیر عفونی یا جمع آوری ناکافی نمونه خون باشد. اگر ارگانیسم های غیر باکتریایی مورد ظن باشند، انجام تست های اضافی ضروری است. انتخاب رژیم درمانی وابسته به تاریخچه بیمار و عوامل خطر است.
 
ارگانیسم های دیگر:
 
باکتری های مختلفی اعم از باسیل گرم مثبت، باکتری گرم منفی غیر معمول باکتری آتیپکال و بی هوازی و نیز اسپروکت ها در IE گزارش شده اند. البته عفونت ناشی از این ارگانیزم ها غیر معمول است. برخی از ارگانیزم های شایع تر شامل لژیونلا، Coxiella burnetti (تب Q ) و بروسلا هستند. این ارگانیزم ها معمولاً در بیماران در معرض خطر مانند آن هایی که دریچه مصنوعی دارند یا IVDU هستند رخ می دهند. انجام بحث کامل درباره این ارگانیزم ها در این فصل امکان پذیر نیست.
 
برای اطلاعات بیشتر باید به منابع دیگر رجوع کرد. درمان این ارگانیزم ها خیلی مشکل و میزان موفقیت درمان پایین است. لذا مشورت با یک متخصص عفونی ضروری است.
 
قارچ ها:

 اندوکاردیت قارچی خیلی ناشایع است اما میزان مرگ و میر بالایی دارد و معمولاً بیمارانی را که عمل جراحی قلب، مصرف دراز مدت آنتی بیوتیک وسیع الطیف، مصرف دراز مدت کاتتر، سیستم ایمنی مختل شده و یا IVDU را در سابقه خود دارند، درگیر می کند. میزان بقای عمر پایین و حدود 15 درصد است، اما بهبودی (حدوداً 30 درصد) به واسطه پیشرفت در روش های تشخیصی و درمان است. پیش آگهی ضعیف بیماری وابسته به Vegetation بزرگ، تمایل ارگانیزم جهت حمله به میوکارد، ایجاد آمبولی سپتیک، نفوذ ضعیف داروی ضد قارچ به Vegetation ، نسبت پایین سمیت به درمان و فقدان فعالیت کشندگی داروی ضد قارچ است. دوتا از شایع ترین ارگانیزم ها عبارت از گونه های کاندیدا و گونه های آسپرژیلوس هستند.
فقدان مطالعات بالینی انتخاب درمان را مشکل کرده است. معمولاً به درمان ترکیبی و یا درمان با دوز بالا به همره جراحی نیاز است

درمان:
 
ملاحظات درمانی:
 
درمان IE اغلب پیچیده و مشکل است. عوامل مختلفی مانند Vegetation موثر بودن عامل ضد میکروبی را تحت تأثیر قرار می دهد. Vegetation از یک زمینه فیبرینی تشکیل شده است و همان طور که قبلاً گفته شد محیطی را ایجاد می کند که ارگانیزم ها آزادانه تکثیر می شوند و دانسیته میکروبی به غلظت های خیلی بالایی (109 1010 CFU/g) می رسد. به محض این که دانسیته ارگانیزم به این سطح می رسد، ارگانیزم به فاز رشد ثابت خود می رسد. این عوامل عملکرد میزبان را مختل کرده و قدرت کشندگی آنتی بیوتیک را نیز کاهش می دهند. این حالت اغلب با بتالاکتام ها و گلیکوپتیدها دیده می شود چرا که اثر آن ها تحت تأثیر تلقیح باکتریایی است.
 
انتخاب آنتی بیوتک مناسب باید بر اساس ترکیبی از عوامل دفاع مانند توانایی نفوذ به Vegetation ، توانایی رسیدن به غلظت دارویی مناسب و حداقل تأثیر پذیری از میزان تلقیح بالای باکتری جهت رسیدن به اثر کشندگی کافی باشد.
 
به این دلیل آنتی بیوتیک ها معمولاً باید به صورت تزریقی با دوز بالا و دوره درمان طولانی 4 تا 6 هفته (در اغلب موارد) تجویز شوند. سایر خصوصیات دارویی شامل اثرات باکتریسیدی و سینرژیک هستند.
 
درمان تجربی:
 
هدف نهایی درمان ریشه کن کردن عفونت و کاهش یا پیش گیری از عوارض است. بیماران مشکوک به IE باید جهت بررسی عوامل خطر که می تواند برخی از علایم محتمل ترین ارگانیسم عامل عفونت را ایجاد کند ارزیابی شوند. اگر هیچ عامل خطری وجود نداشته باشد، درمان تجربی در ابتدا باید علیه ارگانیزم های گرم مثبت باشد. عموماً اگر استرپتوکوک مورد ظن باشد درمان تجربی شامل پنی سیلین و جنتامایسن است و اگر استافیلوکوک یا انتروکوک مورد ظن باشد، درمان تجربی شامل وانکومایسین و جنتامایسین می شود. باید پاسخ بیمار به درمان را به دقت تا زمانی که جواب کشت مشخص می شود مد نظر داشت تا از درمان مناسب مطمئن شویم.
 
درمان اختصاصی:
 
انجمن قلب آمریکا اخیراً اصول جدید درمان IE شامل توصیه های درمان اختصاصی را منتشر کرده است. خلاصه ای از این درمان ها برای اغلب ارگانیزم های شایع (استرپتوکوک، استافیلوکوک و انتروکوک) در جدول های 3-71 تا 6-71 آمده است. برای اطلاعات دقیق تر (شامل دوز، طول درمان و غیره) برای این ارگانیزم ها یا ارگانیزم های کمتر شایع به اصول راهنمای اصلی مراجعه کنید. این اصول شامل رژیم های درمانی اولیه و جایگزین در جدول هایی با عنوان قدرت توصیه آمده است.
 
استرپتوکوک:
 
عموماً خیلی حساس به پنی سیلین هستند، لذا پنی سیلین G رژیم درمانی انتخابی است. البته سفتریاکسون به عنوان رژیم درمانی جایگزین در صورتی که بیمار مقاوم به پنی سیلین بوده و یا نسبت به آن حساسیت داشته باشد، استفاده می شود. معمولاً طول دوره درمان 4 هفته است و شایع ترین رژیم درمانی است. البته دوره درمان کوتاه تر (مثلاً 2 هفته) می تواند برای بیماران IE بدون عوارض برای گونه های خیلی حساس به پنی سیلین و بدون هیچ عفونت خارج قلبی یا آن هایی که کلیرانس کراتینین بیشتر تر از ml/min 20 دارند به کار رود.
 
اگر طول دوره درمان کوتاه تر انتخاب شود، جنتامایسین باید به رژیم قبلی برای ادامه دوره درمان اضافه شود (مثلاً به مدت 2 هفته). درمان توصیه شده برای استرپتوکوک viridians خیلی حساس به پنی سیلین در جدول 3-71 خلاصه شده است.
 
اگر میزان MIC پنی سیلین افزایش یابد (بیشتر از mcl/ml 12/0 اما کمتر یا مساوی mcl/ml 5/0 برای استرپتوکوک گروه viridians ) دوز درمانی باید افزایش یافته و ادامه درمان تا 4 هفته توصیه می شود. به علاوه درمان ترکیبی با جنتامایسین در مدت 2 هفته اول توصیه می شود.
 
در بیمارانی که حساس هستند یا عدم تحمل به هر یک از بتالاکتام ها را دارند، ونکوماسین گزینه درمانی جایگزین است. به علاوه در بیماران مبتلا به گونه های مقاوم استرپتوکوک گروه viridians ( MIC بزگتر از mcl/ml 5/0) درمان باید شامل داروهایی علیه IE انتروکوکی باشد (داروهایی که دقیقاً بر اساس بررسی حساسیت تعیین شده باشند).
 
بیماران مبتلا به PVE ایجاد شده با گونه های حساس به پنی سیلین استرپتوکوک viridians نیاز به درمان 6 هفته ای با پنی سیلین G یا سفتریاکسون با یا بدون جنتامایسین در دوهفته اول درمان دارند. اگر ارگانیزم حساسیت کمتری به پنی سیلین داشته باشد(MIC بزگتر از mcg/ml 12/0) درمان ترکیبی با پنی سیلین G یا سفتریاکسون به علاوه جنتامایسین به مدت 6 هفته نیاز است. وانکومایسین جایگزین اولیه برای بیماران حساس به بتا لاکتام ها (مثل پنی سیلین سفالوسپورین ها و غیره) است.
 
استافیلوکوک:
 
باید مشخص کنیم که 1) آیا گونه جدا شده حساس و یا مقاوم به متی سیلین است؟ و 2) آیا بیمار دریچه مصنوعی دارد؟
 
برای بیماران بدون دریچه مصنوعی قلب، درمان استافیلوکوک حساس به متی سیلین شامل پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز (مانند نفسیلین یا اگزاسیلین) با یا بدون جنتامیسین است و برای گونه های مقاوم به متی سیلین درمان باید شامل وانکومایسین باشد درمان ترکیبی با آمینوگلیکوزیدها، زمانی که در این بیماران به کار می رود، معمولاً در طی 3 تا 5 روز اول درمان داده می شود. در غیاب استفاده از دریچه مصنوعی برخی اصول درمان ترکیبی علیه MRSA را پیشنهاد نمی کنند. البته بسیاری از پزشکان معمولاً درمان را با جنتامایسین یا ریفامپین با وانکومایسین، در صورتی که بیمار به درمان تک دارویی جواب ندهد، ترکیب می کنند.
 
مقاومت افزایش یابنده استافیلوکوک ها نیاز به استفاده وسیع از درمان های جایگزین را ضروری می سازد. یک مطالعه بالینی جدید نشان می دهد که «داپتومایسین» می تواند یک درمان جایگزین مناسب برای درمان استاندارد (مثلاً پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز برای MSSA یا وانکومایسین برای MRSA ) در IE استافیلوکوکی باشد. انجمن غذا و دارو (FDA) بر اساس این مطالعه مصرف داپتومایسین برای درمان IE سمت راست یا باکتریمی ایجاد شده توسط S.aureus را تأیید کرده است.
 
دوز توصیه شده برای این درمان mg/kg 6 در روز (غیر از این که تنظیم دوز کلیوی نیاز باشد) است. یک مطالعه گذشته نگر دیگر نشان داده است که داپتومایسین در 77 درصد بیمارانی که دارو را دریافت کرده اند ایمن و قابل تحمل است.
 
به علاوه آنتی بیوتیک های دیگر مانند linezolid و quinupristin / dalfopristin در بیمارانی که به درمان های استاندارد جواب گو نیستند و یا میزان پاسخ متغیری دارند به کار می رود. این درمان ها اغلب برای بیمارانی که به درمان های معمول پاسخ گو نیستند (مانند بتالاکتام ها یا وانکومایسین) یا ارگانیسم هایی که حساس به این داروها هستند و مقاوم به درمان های معمول هستند به کار می روند.
 
در مورد PVE استافیلوکوکی، طول دوره درمان افزایش می یابد و معمولاً باید حداقل 6 هفته به طول انجامد (جدول 5-71). برای MSSA پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز به کار می رود و برای MRSA ، وانکومایسین نیز به درمان اضافه می شود. البته با این رژیم درمانی اضافه کردن جنتامایسین برای 2 هفته اول و ریفامپین برای ادامه طول درمان توصیه می شود.
 
انتروکوک:
 
در مورد انتروکوک باید گونه و حساسیت آنتی بیوتیکی تعیین شود. اگر ارگانیزم حساس به پنی سیلین و وانکومایسین باشد، درمان شامل دوز بالای پنی سیلین G ، آمپی سیلین یا وانکومایسین به علاوه جنتامایسین است .
 
طول دوره درمان 4 تا 6 هفته است، با آمینو گلی کوزید که برای ادامه دوره درمان استفاده می شود. در حالی که مقاومت به پنی سیلین گسترش می یابد، آمپی سیلین و وانکومایسین به عنوان گزینه های درمانی استفاده می شود. چنانچه میکروب ایزوله شده مقاوم به آمپی سیلین باشد، وانکومایسین به عنوان رژیم انتخابی است.
 
اگر میکروب ایزوله شده مقاوم به وانکومایسین باشد، باید گونه آن دقیقاً مشخص شود چراکه رژیم های درمانی مانند quinupristin/dalfopristin علیه E.faecalis موثر نیستند. امروزه، انتخاب درمان علیه انتروکوک مقاوم به وانکومایسین (VRE) توسط مطالعات بالینی یا تجربه روی بیمار به خوبی شناخته شده نیست. توصیه درمانی علیه E.faecalis مقاوم به وانکومایسین شامل Linezolid یا quinupristin/dalfop ristin به مدت حداقل 8 هفته است. البته داروهای جدیدتر مثل داپتومایسین می تواند گزینه درمانی دیگری برای هر دوگونه انتروکوک باشد ( E.faecalis و E.faecium ). به علاوه راهنماهای درمانی استفاده از ایمی پنم-ستاتین همراه آمپی سیلین یا سفتریاکسون در کنار آمپی سیلین را جهت درمان E.faecalis به مدت حداقل 8 هفته توصیه می کنند.
 
ارگانیسم های گرم منفی:
 
تشخیص دقیق میکروب ایزوله شده در مورد IE گرم منفی حیاتی است چراکه انتخاب درمان وابسته به این است که کدام ارگانیسم ایزوله شده باشد. درمان معمولاً بر اساس حساس ترین آنتی بیوتیک ها است. درمان ترکیبی (معمولاً اضافه نمودن یک آمینو گلی کوزید) به طور شایع استفاده می شود. به عنوان مثال، گونه های سودومونا با یک ضد سودومونا (مانند پیپراسیلین، سفپیم، ایمی پنم و غیره) به علاوه دوز بالای آمینوگلی کوزید (معمولاً توبرامایسین mg/ kg/day 8 ) درمان می شوند. البته دوز دقیق آنتی بیوتیک وابسته به ارگانیزم ایزوله شده است. طول دوره درمان معمولاً حداقل 6 هفته است.
 
گروه HACEK :
 
ایزوله کردن گروه HACEK مشکل است و اغلب چند هفته جهت شناسایی طول می کشد. اگر شک به یکی از این ارگانیزم ها باشد (مانند بیماری تحت حاد، امبولیزم، Vegetation وسیع و غیره) باید درمان تجربی مناسب را شروع کنیم. رژیم درمانی ترجیحی سفتریاکسون (یا سفالوسپورین نسل سوم دیگر) و به دنبال آن آمپی سیلین سولباکتام است. برای بیمارانی که این رژیم درمانی را تحمل نمی کنند، می توان از سپیروفلوکساسین استفاده کرد. طول درمان معمولاً برای این ارگانیزم ها 4 هفته است.
 
کشت منفی:
 
درمان IE کشت منفی یک مشکل غیر قابل حل است. رژیم درمانی بر اساس ارگانیزم ایزوله شده است. وقتی که کشت ارگانیزم خاصی را مشخص نمی کند، انتخاب درمان باید بر اساس پوشش شایع ترین ارگانیزم های عامل باشد. اگر بیمار به این رژیم درمانی پاسخ نداد، پوشش وسیع تر علیه ارگانیزم های کمتر شایع توصیه می شود.
 
قارچ ها :
 
درمان IE قارچی مشکل است. میزان مطالعاتی که جهت شناخت و توصیه به مناسب ترین درمان وجود داشته باشد کم است. امروزه، آمفوتریسین B معمول ترین درمان است. البته جراحی جهت تعویض دریچه به عنوان درمان جنبی نیز لازم است. درمان ضد قارچی داخل وریدی نیاز به دوز بالا برای حداقل 8 هفته درمان دارد. آزول خوراکی (مانند فلوکونازول) به عنوان درمان سرکوب کننده دراز مدت جهت جلوگیری از عود استفاده می شود. نقش دقیق ضد قارچ های جدیدتر (مانند وریکونازول و Caspofungin ) شناخته شده نیست، اما باید به عنوان یک گزینه مهم مد نظر باشند.
 
جراحی :
 
درمان جراحی یک درمان در ترکیب با درمان فارماکولوژیک IE است. تعویض دریچه، یک تداخل بالقوه است و حداقل در 25 درصد موارد IE استفاده می شود. جراحی ممکن است در مواردی که بیمار عفونت بر طرف نشده، درمان ضد میکروبی غیر موثر (اغلب همراه با IE قارچی) تجربه بیش از یک بار امبولی حاد، نارسایی احتقانی قلب راجعه، اختلال دریچه ای مشخص، آنوریسم مایکوتیک نیازمند قطع کردن، عوارض و پیچیدگی های موضعی (آبسه های میوکارد یا حول دریچه ای) یا عفونت دریچه مصنوعی با پاتوژنی که مقاومت ضد میکروبی بالاتری داشته باشد (مانند استافیلوکوک، ارگانیسم های گرم منفی و قارچ ها)، انجام شود.

اغلب وضعیت همودینامیک بیمار (مانند فشار خون، ضربان قلب، فشار شریان ریوی و غیره) جهت تخمین زمان انجام عمل جراحی تعیین می شود. با وجود مداخلات پزشکی و درمان مناسب، تعداد زیادی از بیمارانی که دچار اندوکاردیت دریچه قلب می شوند نیازمند انجام عمل جراحی و تعویض دریچه هستند
درگیری آئورت معیاری جهت جراحی در بیش از 70 درصد بیماران مبتلا به PVE است.
 
پیشگیری:
 
جهت پیش گیری از ابتلا به IE درمان پیشگیرانه برای این بیماران در معرض خطر توصیه می شود. با وجود این که مطالعه بالینی کنترل شده ای در زمینه وجود ندارد، اما مشخص است که اگر آنتی بیوتیک بلافاصله قبل از عمل داده شود، تعداد باکتری های جریان خون کاهش یافته و از دسترسی باکتری ها به دریچه های قلب جلوگیری می شود.
شرایط قلبی که در آن ها درمان پیشگیری توصیه می شود عبارت از وجود دریچه مصنوعی، اندوکاردیت عفونی قبلی، اختلالات قلبی مادرزادی، بیماری روماتیسم قلبی یا هر اختلال عملکرد دریچه ای دیگر، کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک و پرولاپس دریچه میترال همراه با برگشت خون یا سختی و ضخامت برگچه های دریچه ها هستند. در حالی که بسیاری از بیماران اختلالات قلبی دیگری دارند، اما فقط بیماران با این شرایط در معرض خطر بالای ابتلا به IE قرار دارند. پیش گیری برای سایر بیماران توصیه نمی شود.
 
باکتری ها به صورت گذرا می توانند در اثر اعمال جراحی یا دندانپزشکی وارد جریان خون شوند. تمام اعمال دندانپزشکی اعم از شستشوی معمول دندان ها می تواند سبب زخمی شدن لثه ها و خونریزی شده و در نهایت ورود باکتری ها به جریان خون را به همراه داشته باشند. استرپتوکوک گروه viridians اولین باکتری های هدف جهت پیش گیری هستند. به عبارت دیگر پیش گیری برای جراحی های مجاری گوارشی یا ادراری تناسلی بر علیه انتروکوک است.
 
اصول راهنمای انجمن قلب آمریکا پیشنهاداتی را جهت هر نوع عمل جراحی برای رژیم درمانی آنتی بیوتیک دارد. رژیم های پیشنهادی برای اعمال جراحی دندان، دهان، مجاری تنفسی و مری  است. این اصول راهنما یک دوز خوراکی یا تزریق عضلانی / وریدی که بلافاصله قبل از عمل انجام می شود را توصیه می کنند. رژیم درمانی اعمال دهان دندان شامل پنی سیلین به عنوان انتخاب اول و کلیندامایسین برای افراد حساس به پنی سیلین است. برای اعمال جراحی گوارشی یا ادراری-تناسلی پنی سیلین (مانند آموکسی سیلین یا آمپی سیلین) به عنوان انتخاب اول به اضافه جنتامایسین در افراد با خطر بالا یا وانکومایسین برای افراد حساس به پنی سیلین به اضافه جنتامایسین در بیماران با خطر بالا است. دوز پیش گیری دوم توصیه نمی شود. البته اگر عفونت در محل جراحی ایجاد شود آنتی بیوتیک اضافه (مثل یک دوره درمان) نیاز است.
 
ارزیابی نتایج:
 
مانیتور کردن جهت درمان موفق در این عفونت حاد جهت پیش گیری از عوارض و پیچیدگی های بیماری، ایجاد مقاومت و کاهش مرگ میر ضروری است. ارزیابی مرتب علایم و نشانه های بالینی، بعلاوه تست های آزمایشگاهی (مثل کشت مکرر خون) تست های میکروبیولوژیک و تعیین غلظت سرمی دارو باید انجام شود.
 
بر طرف شدن علایم و نشانه ها معمولاً در عرض چند روز تا یک هفته در اغلب موارد رخ می دهد. بیمار را روزانه از جهت اپیزودهای تب به علاوه سایر علایم حیاتی در مقایسه با مقادیر طبیعی در طی 2 تا 3 روز اول شروع درمان آنتی بیوتیکی چک کنید. باقی ماندن علایم و نشانه ها می تواند نشان دهنده کافی نبودن درمان یا ایجاد مقاومت باشد.
 
کشت خون اولین ارزیابی آزمایشگاهی جهت بررسی پاسخ به درمان است. معمولاً به دنبال درمان مناسب علایم در طی3 تا 7 روز برطرف می شوند. کشت های خون بعدی را در صورتی که بیمار به درمان پاسخ ندهد انجام دهید. تمام گزارشات حساسیت را جهت بررسی درمان آنتی بیوتیکی ارزیابی کنید.
 
به علاوه بیمار نیاز به مشاوره درباره ضرورت درمان پیش گیرانه قبل از هر عمل جراحی و دندان به منظور پیش گیری از عفونت راجعه دارد. این فرآیند در مورد بیمارانی که عوامل خطر ابتلا به IE را دارند مانند آن هایی که دریچه مصنوعی دارند یا آن هایی اختلالات دریچه ای دارند یا سابقه IE دارند ضروری است.
 
پی گیری و follow-up بیمار را جهت بررسی این که آیا درمان موفقیت آمیز بوده است را انجام دهید که شامل ارزیابی بالینی علایم، نشانه ها، کشت خون مکرر و احتمالاً تکرار اکوکاردیوگرام است. بیمار باید از نظر عوارض جانبی ارزیابی شود این فرآیند باید در طی چند هفته بعد از اتمام درمان انجام شود.
 
نتیجه گیری:
 
وقتی با بیمار مبتلا به اندوکاردیت عفونی برخورد می کنید، مهم است که تشخیص صحیح و درمان مناسب داشته باشیم. میزان مرگ و میر بر اساس ارگانیسم و مشکلات دیگر همراه بیمار می تواند معنا دار باشد. البته نتایج می تواند به دنبال مراقبت و درمان صحیح بیمار راضی کننده باشد.
 
مواجهه با بیمار، قسمت 1:
 
یک مرد 56 ساله با سابقه دیابت و بیماری عروق کرونر به اورژانس با علایم ضعف، تب و سرماخوردگی مراجعه کرده است. در مصاحبه با بیمار، متوجه می شوید که سه هفته پیش به دندانپزشک مراجعه کرده واز آن زمان حدود 51b وزن کم کرده است. بیمار اظهار می دارد که علایم 1 تا 2 هفته قبل از آغاز شده است. او مصرف الکل یا مواد مخدر خاصی را انکار می کند اما می پذیرد که روزانه نصف پاکت سیگار را مصرف می کند.
 
·
کدام اطلاعات شما را مظنون به IE می کند؟
 
·
آیا او عامل خطری جهت IE دارد؟
 
·
چه اطلاعات اضافی شما باید قبل از انتخاب درمان تجربی برای این بیمار اتخاذ کنید؟
 
مواجهه با بیمار، قسمت 2 :

تاریخچه بیمار، بررسی فیزیکی و تست های تشخیصی:
 
PMH :
 
·
دیابت شیرین نوع دو از سن 48 سالگی. او پذیرفته است که رژیم غذایی او مانع کنترل مناسب دیابتش شده است.
·
بیماری عروق کرونر
·
ضربان ساز قلبی از 1998
 
PH :
 
·
پدر در سن 72 سالگی با سابقه دیابت به علت بیماری کلیه مرحله آخر فوت کرده است. مادر در سن 75 سالگی از عوارض استخوان هیپ شکسته شده فوت کرده است.
 
SH :
 
·
مصرف سیگار حدود نصف پاکت در روز. انکار هر گونه مصرف الکل و مواد مخدر ممنوعه

Meds :
 
·
متفورمین 850 میلی گرم خوراکی سه بار در روز 
·
سوتالول 80 میلی گرم خوراکی دوبار در روز
 
حساسیت: هیچ گونه حساسیت دارویی شناخته نشد.
 
ROS :
 
·
علایم حیاتی: mmHg 89/168، min/ضربه 88 P ، min/تنفس 19 RR و 0C 5/38 T
 
·
قلب عروقی: تاکی کاردی خفیف، صدای سوفل مثبت
 
·
شکمی: چاقی، نرمی، بدون درد، بدون بارکردگی، صداهای شکمی +
 
Labs :
 
در محدوده نرمال بجز cells 103 × 4/16 = WBC/mm3
 
·
با توجه به این اطلاعات ارزیابی شما از وضعیت بیمار چیست؟
 
·
پیشنهاد درمان تجربی شما برای این بیمار چیست؟
 
·
چه اطلاعات اضافی دیگری جهت ارزیابی مفید است؟
 
مواجهه با بیمار، قسمت 3 :

تست های آزمایشگاهی و تشخیصی اضافی:
 
کشت خون:
 
تمام کشت ها برای استرپتوکوک گروه Viridans مثبت هستند.
 
Labs :
 
در محدوده نرمال

Echo :
 
Vegetation , 3 mm
در محل دریچه تری کاسپید
 
·
با توجه به این اطلاعات اضافی، آیا تغییری در ارزیابی شما از بیمار ایجاد می شود؟
 
·
بر اساس این اطلاعات جدید چگونه درمان خود را تعدیل می کنید؟
 
· 
هداف درمانی شما، اعم از طول دوره درمان چیست؟

·  چه اطلاعات دیگری می تواند مفید باشد؟
 
مواجهه با بیمار قسمت 4:

تست های آزمایشگاهی اضافی:
 
گزارش حساسیت
 

دارو

 

پنی سیلین

 

سفتریاکسون

 

وانکومایسین

 

حساسیت mcg/ml

 

25/0

 

125/0

 

کمتر از 1

 

  
·
بر اساس این اطلاعات اضافی آیا تغییری در ارزیابی شما از بیمار ایجاد می شود؟
 
·
آیا نیاز به تنظیم درمان بر اساس این اطلاعات است؟
 
·
آیا اهداف درمانی، خصوصاً طول درمان، تغییر می کند؟
 
مواجهه با بیمار، قسمت5 :

ایجاد یک برنامه مراقبتی
 
بر اساس این اطلاعات بیمار یک برنامه مراقبتی برای درمان IE بیمار طرح کنید. مطمئن باشید که شامل (1) نیازهای درمانی و یا مشکلات احتمالی (2) اهداف درمان (3) طرح اختصاصی بیمار، شامل برنامه های پیش گیری و (4) برنامه پی گیری (follow up) باشد جهت ارزیابی این که آیا اهداف مد نظر قرار گرفته است و این که آیا بیمار عوارض جانبی خاصی را متحمل می شود.
 
مراقبت و پایش بیمار:
 
1.علایم و نتایج آزمایشگاهی جهت ارزیابی این که آیا درمان تجربی مفید است؟ آیا تب بیمار برطرف شده است؟ آیا WBC بیمار کاهش یافته است؟
 
2. نتایج کشت میکروبی و حساسیت را جهت بررسی این که چه رژیم ضد میکروبی اولیه ای نیاز است را ارزیابی کنید؟
 
3.هرگونه تست تشخیص اضافی جهت ارزیابی این که آیا درمان نیاز به پیش گیری و کاهش عوارض دارد (مانند امبولی، نارسایی احتقانی قلب)
 
4. در صورت امکان غلظت سرمی درمانی دارو را بررسی کنید (مانند وانکومایسین و جنتامایسین)
 
5. کراتینین سرم بیمار جهت اتخاذ تنظیمات کلیوی دوز دارو در حد نیاز را پایش کنید.

 
6. کشت خون مکرر و علایم حیاتی بیمار را جهت ارزیابی موثر بودن درمان انجام دهید.

 
7.  بیمار را جهت بروز عوارض دارویی و حساسیت های دارویی و یا تداخلات دارویی ارزیابی کنید.
 
8. طرحی را در صورتی که بیمار درمان را در خانه ادامه دهید بریزید. به محض فروکش کردن تب بیمار می تواند درمان را خارج از خانه با دریافت آنتی بیوتیک در مرکز پزشکی ادامه دهد.
 
9. برنامه پیگیری بیمار را جهت ارزیابی برطرف شدن عفونت بعد از اتمام درمان داشته باشید. بررسی عوارض جانبی باید در همان زمان انجام شود.
 
10. به بیمار درباره اهمیت مصرف پیش گیرانه آنتی بیوتیک قبل از جراحی یا اعمال جراحی دندان جهت پیش گیری از عفونت بعدی آموزش دهید. درباره عوارض بالقوه بعلاوه مرگ و میر که می تواند همراه با IE باشد و مصرف پیش گیرانه دارو می تواند آن را کم یا برطرف کند تأکید کنید.
 
علایم بالینی IE :
 
عمومی:
 
بیمار معمولاً علایم و نشانه های غیر اختصاصی و متغیری دارد.
 
نشانه ها:
 
مشکلات بیمار شامل:
 
-
تب
-
سرماخوردگی 
تعریق شبانه 
خستگی 
تنگی نفس 
کاهش وزن
میالژی یا آرترالژی
 
علایم:
 
تب شایع ترین علامت IE است.
سوفل قلبی جدید یا تغییر در آن
-
علایم آمبولی (آمبولی قلب، ریه ها، شکم یا انتها ها را تحت تأثیر قرار می دهد).
علایم پوستی (مانند پتشی، هموراژ splinter ، Osler nodes ،و ضایعات Janeway )
-
اسیلنومگالی
خال هایی در انتهاها
تست های آزمایشگاهی:
·
کشت خون مهم ترین تست آزمایشگاهی جهت بررسی باکتریمی موجود است که به طور معمول در IE رخ می دهد. حداقل سه کشت خون باید در 24 ساعت اول جمع آوری شود
·
تست های خونی برای آنمی (نرموکرومیک، نرموستیک)
·
میزان WBC می تواند در بیماری حاد افزایش یابد اما در IE تحت حاد ممکن است نرمال باشد.
·
یافته های غیر اختصاص مانند ترمبوسیتوپنی، افزایش سرعت رسوب اریتروسیت (ESR) یا پروتئین واکنش دهنده CRP C و تست ادراری غیر نرمال (مانند پروتئنوری یا هماچوری میکرسکوپیک)
 
سایر تست های تشخیصی:
 
اکوکاردیوگرام ( TEE یا TTE )باید برای هر بیمار مشکوک به IE جهت بررسی وجود Vegetation انجام شود.

 




پشتیبانی